онах довгастого мозку-головної частини дихального центру, а також взаємодією імпульсації нейронів довгастого мозку з импульсацией дихальних нейронів моста і рефлексогенних зон, головною з яких є легенева (механорецептори). При цьому еферентні імпульси ритмічно надходять по диафрагмальному і міжреберних нервах до дихальних м'язів, що веде до їх скорочення (вдих). Припинення імпульсації супроводжується розслабленням дихальної мускулатури (видих) [8; 238].
Цикл дихання у людини складається з вдиху, видиху і паузи. З урахуванням цього дихальні нейрони класифікують на групи, основними з яких є: 1) ранні інспіраторне і експіраторние нейрони, 2) пізні інспіраторне і експіраторние нейрони; 3) повні інспіраторне і експіраторние нейрони.
Більшість експіраторних нейронів є антіінспіраторнимі, і тільки частина з них посилають свої імпульси до м'язів видиху. Вони збуджуються під впливом афферентной імпульсації блукаючих нервів і нейронів мосту. Більшість інспіраторних нейронів володіють безперервної спонтанної імпульсної активністю, яка перетвориться в фазну завдяки гальмівним реципрокним впливам експіраторних і пізніх інспіраторних нейронів [9; 218].
Кожен дихальний цикл починається з порушення ранніх інспіраторних нейронів. Потім збудження переходить на повні інспіраторне нейрони. У процесі циркуляції порушення імпульси по поворотних зв'язках надходять до попереднім нейронам і гальмують їх. Повні інспіраторне і експіраторние нейрони по спадним шляхах посилають імпульси до мотонейронам спинного мозку, иннервирующим дихальну мускулатуру (рис. 6.1).
Представлена ​​схема саморегуляції вдиху і видиху на рис. 6.1 не відображає ряд відомих у даний час процесів взаємодії дихальних нейронів мосту, довгастого мозку і аферентних імпульсів від рефлексогенних зон, але вона добре ілюструє принципову структуру механізмів саморегуляції вдиху і видиху. Показані три джерела імпульсів, що забезпечують зміну вдиху на видих, гальмування інспіраторних нейронів (Ір і І): від нейронів мосту (М), від самих інспіраторних нейронів (Ір і І) і від рецепторів легень, імпульсація яких надходить по блукаючим нервах [10; 201].
Роль рефлексогенних зон у регуляції вдиху і видиху
Роль блукаючих нервів в регуляції вдиху і видиху довели Герінг і Брейер в досліді з роздуванням легенів повітрям у різні фази дихального циклу. Виявилося, що роздмухування легенів повітрям гальмує вдих, після чого настає видих. Зменшення обсягу легень (забір повітря) гальмує видих, прискорює вдих. Після перерізання блукаючих нервів роздування легень не змінює характер дихання - гальмівний ефект відсутній.
В
Рис. 2.1. Схема, що відображає основні процеси саморегуляції вдиху і видиху. Нейрони: М - ретикулярної формації моста, І - інспіраторне (їх сукупність, крім Іп), Іп - інспіраторне пізні, а - мотонейрони спинного мозку, нейрони: чорний - гальмуючий, світлий - збудливий
В
Значення пропріорецепторов дихальних м'язів у регуляції дихання є таким же, як і для всієї скелетної мускулатури. Причому головну роль відіграють пропріорецептори (м'язові веретена і сухожильні рецептори) міжреберних м'язів і м'язів стінки живота, які містять велику кількість цих рецепторів. Імпульсація від пропріорецепторов посилює скорочення дихальної мускулатури і сприяє зміні вдиху на видих.
Рецептори верхніх дихальних шляхів - в основному солодові, при своєму порушення чинять слабкий гальмівний вплив на дихання [11; 320].
Роздратування нюхових, рецепторів пахучими речовинами в помірній концентрації викликає короткі вдихи - прінюхіваніе. Сильне роздратування оболонок повітроносних шляхів (пил, їдкі пари, наприклад аміаку, і чужорідні тіла) викликає збудження закінчень трійчастого нерва - виникає чхання, можлива зупинка дихання. Роздратування рецепторів гортані і трахеї супроводжується кашлем. Чхання, кашель, змикання голосових зв'язок і звуження бронхів, що перешкоджають попаданню чужорідних частинок в нижні дихальні шляхи, - це захисні рефлекси. До цієї ж категорії належить і так званий рефлекс нирців - рефлекторне апное при дії води на область нижніх носових ходів.
Сильне збудження теплових або холодових рецепторів шкіри може призвести до порушення дихального центру і посилення дихання. Однак занурення людини в холодну воду гальмує видих, і виникає затяжний вдих.
Підвищення температури тіла при захворюваннях також супроводжується збільшенням вентиляції легень [12; 180].
Незначне зниження температури тіла стимулює дихання, а глибока гіпотермія пригнічує дихальний центр.
Нейрогуморальна регуляція інтенсивності дихання
У дослідах Фредеріка і Холдена встановлено, що головним стимулятором дихання є СО 2 . Пізніше було показано, що збільшення вмісту СО 2 в альвеолах на 0,2% веде до збільшення вентиляції легенів на 100%. При зниженні рН артеріальної крові в порів...
