рі досліди, проведені на гідратованих щурах, а також хронічні досліди на собаках на тлі водної навантаження показали, що індометацин підвищує здатність АДГ концентрувати сечу і збільшувати вміст цАМФ в мозковій речовині нирок щурів. Індометацин не чинив самостійного дії на нирки і не впливав на активність фосфодіестерази, але значно знижував зміст простагландину Е в мозковій речовині нирки. На підставі цих експериментів висловлюється думка, що простагландини можуть грати фізіологічних модуляторів дії АДГ на нирки.
Отже, наведені дані щодо впливу простагландинів на транспорт води в модельних дослідах узгоджуються з даними, отриманими в дослідах на тваринах, але це не відноситься до натрію, оскільки введення простагландинів в ниркову артерію, як уже вказувалося, приводить, навпаки, до зниження його транспорту. Про це ж говорять дослідження, проведені з використанням методу мікропункціі. Так, Kauker (1973), вводячи ПГА 2 у аорту щурам, спостерігав ослаблення реабсорбції в проксимальному відділі канальця при незмінній фільтрації. Інші автори спостерігали після внутрішньовенного введення ПГЕ 2 і ПГА1 зниження реабсорбції натрію в дистальному відділі. Мабуть, ще не можна безумовно сказати, чи пов'язано пригнічення транспорту натрію в канальцях (тобто ефект, протилежний спостережуваному в модельних дослідах) з безпосередньою дією простагландинів на клітину або це результат розглянутих нами раніше гемодинамічних змін у нирках. У Останнім часом почали з'являтися експериментальні дані і на користь безпосередньої дії. Так, при інкубації зі зрізами коркового і зовнішнього мозкової речовини нирок кроликів ПГЕ1 і ПГЕ 2 знижували споживання кисню, окислення глюкози і рівень Nа, К-АТФази, що може лежати в основі зниження реабсорбції натрію. У дослідах з мікропункціей на собаках при введенні в ниркову артерію ПГЕ1 і ПГЕ2 спостерігалося розширення судин, що супроводжується підвищенням гідростатичного і зниженням онкотичного тиску в перітубулярних капілярах і інтерстиції, але ці зміни були, мабуть, недостатні для гноблення проксимальної реабсорбції, так як воно мало місце лише при введенні ПГЕ1, але не ПГЕ 2 і було слабо виражене. Автори пояснили це дію ПГЕ1 впливом на активний транспорт натрію. Зазначимо, також, що ПГЕ1 виявився здатним знизити транспорт натрію і в стінці кишечника за напрямом від слизової оболонки до серозної.
Таким чином, в даний час є дані про два механізми впливу простагландинів на діурез і виділення натрію: один пов'язаний з посиленням ниркового кровотоку, другий - З прямим впливом на канальцевий транспорт, пов'язаним із зміною синтезу цАМФ. Залишається додати, що мова йде про простагландинів груп Е і А. Що стосується групи F, то вона діє на нирки в деяких відносинах протилежно. Наприклад, ПГF 2 при внутрішньовенному введенні трохи знижує діурез, а при пропущенні через нирку різко зменшує кровотік. При його комбінації з ПГЕ1 кровотік не знижується, а навіть збільшується, що вказує на антагонізм між ПГF2 і ПГЕ1 щодо ниркових судин.
ЛІТЕРАТУРА
1) Фармакологія нирок і її фізіологічні основи Є.Б. Берхін. - М.: Медицина, 1979. p> 2) Фізіологія нирок А. Вандер Санкт-Петербург, 2000. br/>
