алежати від впливу простагландинів на ниркове кровообіг або від прямої дії на транспортні процеси в канальцях. Розглянемо обидві можливості. p> Деякі дослідники звернули увагу на посилення ниркового кровотоку під впливом простагландинів за відсутності змін загальної гемодинаміки, що вказує на виборче вплив їх на судини нирок. Дійсно, гранична доза, що розширює судини нирок, виявилася в кілька разів менше тієї, яка викликає подібний ефект на судинах кишечника. У хворих з гіпертонією ПГА в дозах, що не змінюють артеріальний тиск, збільшує нирковий кровотік.
Збільшення ниркового кровотоку може вести до посилення натрийуреза різними шляхами. Так, є дані про переважне посилення мозкового кровотоку (зниження екстракції ПАГ), що може порушити концентрує механізм, викликавши зменшення осмотичного градієнта. Наприклад, опубліковані дані про зниження концентраційного градієнта сосочків. Відомо, що й інші судинорозширювальні засоби можуть підсилювати натрій-урез шляхом збільшення мозкового кровотоку. Інші автори, що вивчали розподіл внутрішньониркового кровотоку у кролів з допомогою радіоактивних мікрокульок, знайшли, що інфузія арахідонової кислоти (Попередника простагландину) в кровотік нирок, збільшивши екскрецію з сечею ПГЕ2, одночасно підвищує відношення юкстамедуллярное кровотоку до поверхневому кортикальному. При введенні перед інфузією арахідонової кислоти індометацину (10-20 мг/кг), це відношення, а також виділення ПГЕ 2 знижувалося. Отже, ендогенний ПГЕ 2 бере участь у регуляції внутрішньониркового кровотоку. Пригнічення біосинтезу простагландинів індометацином призводило до перерозподілу ниркового кровотоку з внутрішнього коркового і, мабуть, з мозкової речовини до зовнішнього корковому речовини. Цікаво, що якщо стимуляція ендогенних простагландинів у собак (введення в ниркову артерію арахідонової кислоти) вело до збільшення кровотоку і зниження судинного опору тільки внутрішньої корковою зони, то введення ЛГЕ 2 збільшувало кровотік в обох зонах коркового речовини. Це підтверджує участь ендогенних простагландинів у регуляції внутрішньо-ниркового кровотоку. Поряд з цим є вказівки про посилення під впливом простагландинів кортикального кровотоку без змін мозкового, Автори вважають, що істотне значення для зниження реабсорбції натрію мають фізичні фактори і насамперед зміна гідростатичного тиску в перітубулярних капілярах проксимального відділу канальців. Такої ж думки дотримуються й інші дослідники, які вводили в ниркову артерію собак ПГЕ1 і ПГА1.
Слід зазначити, що фізичним чинникам надається важливе значення і при поясненні натрійуретичного дії інших судинорозширювальних речовин, наприклад ацетилхоліну, про що говорилося в попередньому розділі. Thompson та ін (1971) спостерігали при введенні в ниркову артерію ПГЕ або ацетилхоліну поряд з посиленням діурезу і натрийуреза також збільшену екскрецію кальцію і магнію, пояснюючи це загальним механізмом гноблення реабсорбції всіх катіонів (фільтрація не змінювалася) під впливом фізичних факторів у перітубулярних руслі, що змінилися, при посиленні кортикального кровотоку. Деякі автори відзначають схожість між ефектами простагландинів і дією натрійуретичного фактора в результаті розширення позаклітинного простору після вливання ізотонічних розчинів. При цьому є вказівка ​​на те, що введення в ниркову артерію ПГЕ. як і розширення внутрішньосудинного об'єму, не викликає помітного перерозподілу кровотоку в сторону коркового або мозкової речовини.
Поряд з посиленням ниркового кровотоку в механізмі натрійуретичного і діуретичного дії простагландинів можуть брати участь і інші чинники, зокрема пряме вплив на канальцевий апарат. Так, на ізольованих збірних трубках кролика показано, що ПГЕ1 знижує вплив АДГ на проникність для води. У користь цього говорять також досліди, в яких виявлено, що ПГЕ1 гальмує дію АДГ на осмотичний транспорт води через стінку ізольованого сечового міхура жаби, але, подібно АДГ, підвищує транспорт натрію через стінку міхура, причому ця дія посилюється теофіліном і пов'язано зі стимуляцією аденілатциклази, оскільки кількість цАМФ у тканині збільшується. Разом з тим пригнічення осмотичного транспорту води і конкуренцію з АДГ можна було пояснити гальмуванням аденілатциклази. Автори припускають, що в стінці міхура є два види аденілатциклази: один, пов'язаний з транспортом натрію, інший - відповідальний за проникність для води. Стимуляція транспорту натрію під впливом ПГЕ1 відзначена і в дослідах на ізольованій шкірі жаби. Ozer і Sharp (1972) також пояснюють здатність ПГЕ1 і ПГЕ 2 знижувати проникність стінки сечового міхура для води пригніченням активності аденілатциклази. Антагоністичні відносини між простагландинами і АДГ проявляються також на цілісних тварин. У дослідах на собаках показано, що індометацин та ацетилсаліцилова кислота пригнічують біосинтез простагландинів, посилюють вплив АДГ на осмотичний транспорт води.
Гост...
