ЧЛС в нормі.
Наднирники: правий - 9х10 мм, лівий - 11х10 мм, контури рівні, ехоструктури, ехоплотность звичайні. p> Висновок: УЗД-патології не виявлено.
ЕКГ: ЧСС 80-92 в хвилину
RR 0,65-0,75 сек
PQ 0,14 сек
QRS 0,08 сек
QT 0,32 сек
ритм синусовий правильний, нормальне положення ЕОС.
РЕГ:
Відведення FM ліве і праве: пульсовий кровонаповнення судин не порушено, симетричне. Тонус великих і середніх артерій не змінений. Тонус артеріол і прекапілярів знижений. Венозний відтік у нормі.
Відведення OM ліве і праве: пульсовий кровонаповнення судин не порушено. Нормотонус великих і середніх артерій, гипотонус артеріол і прекапілярів праворуч. Венозний відтік в нормі. Фізіологічна асиметрія кровонаповнення. p> Резюме: гіпотонічний тип РЕГ.
ЕМГ: полінейропатія рухових волокон проксимальних відділів бельшеберцових нервів за типом нейропраксіі праворуч. Нейропраксія сенсорних волокон правого малогомілкового нерва.
План обстеження.
1. біохімічний аналіз крові
глюкоза визначення адекватності терапії
глікірованний гемоглобін і
кетонові тіла компенсації цукрового діабету
С-пептид - є стабільним індикатором секреції інсуліну
Холестерин - для контролю за станом жирового обміну
О’-ліпопротеїни та своєчасної його коригування
Загальний білок - для контролю за станом білкового обміну
Білки по фракціях та своєчасної його коригування
2. Загальний і біохімічний аналіз сечі - визначення глюкозурії, кетонових тіл у сечі (оцінка адекватності лікування і компенсації цукрового діабету), мікроальбумінурії (раннє виявлення діабетичної нефропатії).
3. КОС крові в динаміці - через наявність у пацієнтки субкомпенсованого метаболічного ацидозу для коригування терапії
4. Холтерівське моніторування ЕКГ - зважаючи скарг пацієнтки на перебої в роботі серця
5. проба КОК - визначення функції нирок для виключення нефропатії
6. Консультації фахівців:
невролога - з приводу виявлених змін на РЕГ та ЕМГ
офтальмолога - для огляду очного дна.
Обгрунтування діагнозу.
На підставі скарг
1. На момент надходження:
В· На багаторазову блювоту розвиваються при кетозе дегідратація і ацидоз
В· На болі в животі призводять до порушення метаболізму в ЦНС та інших
В· На головний біль системах організму, що веде до розвитку больового
В· Різку слабкість синдрому, блювоті і зниження м'язового тонусу
В· Сверблячка слизових. - Обумовлений просяканням шкіри кетоновими тілами
2. На момент курації:
В· На збільшення обсягу і гіперглікемія осмотичнийдіурез
частоти сечовипускання дегідратація поліурія
В· На спрагу полідипсія
В· На підвищення апетиту - нестача глюкози всередині клітини поліфагія
В· На нестійкість уваги токсичну дію тиреоїдних гормонів на
В· На лабільність настрою центральну нервову систему
В· На посилене потовиділення - результат порушення терморегуляції внаслідок
підвищення обміну речовин
В· На прискорене серцебиття надлишок тиреоїдних гормонів веде до збільшення
проникнення Ca 2 + в кардіоміоцити, зниженню
В· На перебої в роботі серця на них О±-і збільшенню ОІ-адренорецепторів
Даних анамнезу
В· Вважає себе хворою з травня 2005 року - звідси стаж 2 роки
В· Спадковість не обтяжена - звідси спорадичний цукровий діабет
Даних об'єктивного обстеження
В· Загальне стан хворої середньої важкості
В· Екзофтальм - Тиреоїдні гормони активують симпатичну нервову систему, що веде до посилення тонусу гладких м'язових волокон газодвігательних м'язів плюс аутоімунне ураження тканин орбіти
В· На плечах і животі видні ліподистрофії - результат неправильного введення інсуліну
В· Область шиї візуально деформована
В· Відзначається збільшення щитовидної залози II ступеня, консистенція залози тестоватая, безболісна, вузлів немає - проліферація і зростання фолікулів залози
В· Пульс 90 ударів/хв,
В· Емоційно лабильна
В· Увага нестійкий
В· Дратівлива
Даних додаткових досліджень
В· Зі боку біохімічного аналізу крові виявлена ​​гіперглікемія, кетонемія, підвищений вміст глікованого гемоглобіну (гіперглікемія - результат недостатності інсуліну, кетонемія - наслідок порушення обміну ліпідів у умовах енергетичної голодування клітин, утворення гликированного гемоглобіну - результат гіперглікемії)
В· субкомпенсований метаболічний ацидоз за даними КОС - результат гіперглікемії, енергетичного голодування клітини, зв'язування гемоглобіну з глюкозою, освіти кетонових тіл
В· Підвищення рівнів Т4 і ТТГ
В· УЗД-ознаки гіперплазії щитовидної залози, дифузних змін, посилення кровото...
