льних солей з кісток та відкладання кальцію в судинно, Нирко и серці. Внаслідок гіпер-кальціємії (Збільшення вмісту кальцію у КРОВІ) и метастатічного звапнені міокарда розвівається сповільнення Серцевий СКОРОЧЕННЯ аж до Зупинка серця. Процеси резорбції кісток переважають над новоутворенням, внаслідок чого смороду стають м'якими, деформованімі, іноді Ламков.
В
4. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Цукровий ДІАБЕТ - це синдром хронічної гіперглікемії, что розвівається под вплива генетичних та екзогенніх факторів.
Пошіреність цукрового діабету досягає 1 -3%. На сьогоднішній день больше 60 млн. мужчина страждає на це захворювання и кожні 10-15 років число Хворов подвоюється.
переконливою Доведення є НЕ позбав ГЕНЕТИЧНОГО, альо ї патофізіологічна гетерогенність цукрового діабету. Відповідно до класіфікації захворювання, запропонованої комітетом експертів ВООЗ (1981), віділяють Дві основні патогенетичні форми захворювання: ДІАБЕТ I типу (інсулінозалежній) i ДІАБЕТ II типу (інсулінонезалежній).
ДІАБЕТ I типом зумовленості наявністю мутантних діабетічніх генів у хромосомі 6, Які пов'язані Із системою HLA (людського лейкоцитарного антигену). Ця система візначає індівідуальну, генетично зумовленості відповідь організму на Різні антигени. Відповідно до патогенетичних особливая, ДІАБЕТ I типу поділяють на два підтіпі: 1 а ту 1 Ь .
Підтіп 1а пов'язаний Із дефектом протівірусного імунітету, тому основного патогенетичним фактором є вірусна інфекція. Вважають, что аденовірус, вірус віспі та деякі Інші мают тропність до тканини панкреатичного острівців.
Підтіп 1 ь розглядають як прояв автоімунного захворювання, что підтверджується частим поєднанням діабету 1 Ь з іншімі автоімуннімі ендокринної та неендокріннімі захворюваннямі: автоімуннім тіреоїдітом, Токсичність зобом, ревматоїднім артритом. Патогенез 1 Ь підтіпу діабету пов'язують Із генетично обумовлених дефектом системи імунологічного наочний, тоб з неповноцінністю Т-лімфоцитів-супресорів, Які в нормі перешкоджають Утворення клонів Т-лімфоцитів, - актівність якіх спрямована проти білків власного організму. У КРОВІ Хворов віявляють ціркулюючі автоантітіла ще до появи дерло сімптомів захворювання.
Таким чином, підтіп I діабету зумовленості порушеннях імунної ВІДПОВІДІ організму на деякі екзогенні антигени (віруси), а підтіп 1 Ь є органоспеціфічнім автоімуннім захворюванням.
В
табло. Характеристика цукрового діабету I типу
Критерії
ознакой
Клінічні вияви
Ювенільній тип, вінікає Переважно у дітей и підлітків, інсулінозалежіій
Етіологічні факторі
Асоціація з НLА. Порушення імунної ВІДПОВІДІ на віруси, Яким властіва тропність, до b-клітин
Патогенез
Деструкція (3-клп'ін. недостатня регенерація
Етіологія
Вірус і
Порушення орган ос первинного імунітету
Загальна пошіреність діабету, %
10
1
Стати
Співвідношення рівне
переважають жінки
Поєднання з автоімуннімі захворюваннямі
Нема
частими
Година Першого Виявлення Антитіл до тканини острівців
После перенесеної вірусної інфекції
За декілька років до дерло клінічніх проявів діабету
Ураження острівцевого апарату підшлункової залоза змінюються перелогових від трівалості цукрового діабету. Із збільшенням терміну захворювання у хворого на ДІАБЕТ I типом зменшується кількість b-клітин на фоні незміненого вмісту а-клітин. Цею процес є наслідком інфільтрації острівців лімфоцітамі и має Назву інсуліту. Інсуліт є наслідком первинного або вторинно (на фоні вірусніх інфекцій) автоімунного Ураження підшлункової залоза. Для інсулінодефіцітного діабету характерним є такоже дифузной фіброз острівцевого апарату підшлункової Залози, особливо у випадка поєднання діабету з іншімі автоімуннімі захворюваннямі. На ранніх стадіях захворювання віявляються вогнища регенерації b-клітин, Які Повністю знікають Із збільшенням терміну давнини хвороби.
...
