У умів абсолютного дефіціту інсуліну вуглеводі (глюкоза), что надходять з їжею, в меншій мірі, чем у здорових людей, метаболізуються в печінці та інсулінозалежніх тканинах. Для синтезу глюкози в печінці Використовують Амінокислоти (аланін). Джерелом амінокіслот є тканінні Білки, Які посилам розпадаються. Таким чином, у хворого вінікають гіперглікемія (Підвищення уровня глюкози в КРОВІ) та аміноацідемія (підвіщеній вміст амінокіслот у КРОВІ). Підвіщене Використання амінокіслот та тканинних білків супроводжується Негативним азотистий баланс и є однією з причин схуднення Хворов. Колі концентрація глюкози у КРОВІ перевіщує нирково поріг (9,5-10 ммоль/л), вінікає
глюкозурія (віділення глюкозу з сечею). Збільшується осмотичності ТИСК сечі, что є причиною поліурії (Збільшення Добово діурезу). Втрата Рідини з сечею, яка может досягаті 3-6 л/добу, спричинює зневоднення організму та
Полідіпсію (Посилення Спраг). При зменшенні внутрішньосудінного об'єму КРОВІ зніжується Артеріальний ТИСК та збільшується гематокритное число.
У умів дефіціту інсуліну Основним джерела енергії для м'язової тканини є Вільні жирні кислоти, Які утворюються в жіровій тканіні в результаті посилений ліполізу. Наслідком последнего є надмірне надходження в кров гліцеріну та вільніх жирних кислот. Останні, окіслюючісь у печінці, слугують Джерелом кетонові тіл (ацетону, бета-оксімасляної та ацетооцтової кислот), Які накопічуються в КРОВІ, что є причиною кетоацидозу. При кетоацідозі зменшується рН КРОВІ та вінікає тканини гіпоксія. Частково Вільні жирні кислоти Використовують в печінці для синтезу трігліцерідів, Які віклікають Жирову інфільтрацію печінкі, а такоже надходять у кров. Надлишково вміст трігліцерідів та вільніх жирних кислот у КРОВІ є основою гіперліпідемії при Цукрове діабеті.
ДІАБЕТ II типу (інсулінонезалежній) характерізуєт'ся скроню частотою Шейна форм захворювання и взаємозв'язком з надмірною масою тіла. Оскількі цею тип діабету поєднується з високим вмістом інсуліну у КРОВІ, то у таких Хворов переважають Процеси ліпогенезу, Які спріяють ожірінню. 3 іншого боку, Ожиріння є фактором ризику цієї форми діабету. Інсулінонезалежній тип цукрового діабету такоже є патогенетично неодноріднім. Зокрема, клінічній синдром гіперглікемії (Підвіщена концентрація глюкози в КРОВІ), гіперінсулінемії (підвіщеній вміст інсуліну в КРОВІ) та Ожиріння спостерігаються при надлішковій секреції кортизолу (хвороба Іценко-Кушинга), гормону росту (акромегалія), при надмірній ПРОДУКЦІЇ антитіл до ендогенного інсуліну та других патологічніх станах. Клінічні прояви діабету II типу віражаються у хронічній гіперглікемії, что добро піддається лікуванню дієтою, яка спріяє Зменшення масі тіла. Оскількі ДІАБЕТ II типом вінікає у людей ВІКОМ прежде 40 років, то загальний стан Хворов та їх працездатність часто візначаються супровіднімі захворюваннямі: гіпертонічною Хвороби та ускладненнямі атеросклерозу, Які зустрічаються у Хворов на ДІАБЕТ у декілька разів частіше, ніж У Загальній популяції даної вікової групи.
У 1985 году, за рекомендацією ВООЗ, булу введено ще одна Клінічна форма цукрового діабету. Вона зумовлена ​​недостатнім харчування, головних чином у тропічніх странах, у Хворов ВІКОМ 10-50 років.
Слід підкресліті, шо Цукровий діабет є генетично, патофізіологічно та клінічно неодноріднім синдромом. Цею факт вімагає діференційованого підходу НЕ позбав у вівченні патогенезу, альо ї при аналізі клінічніх проявів, віборі методом Лікування, профілактіці різніх тіпів діабету.
Незалежності від типу цукрового діабету, одним Із найважчіх его проявів є діабетічна макро и мікроангіопатія та нейропатія. У їх патогенезі основну роль відіграє гіперглікемія. У судинно мікроціркуляції віявляють потовщення базальної мембраною, зумовленості надлишково відкладанням у ній білків Із зміненою структурою. До ціх білків судінної стінкі могут утворюватіся автоантітіла (Імунні комплекси). У патогенезі діабетичної мікроангіопатії має значення такоже Підвищення актівності згортальної системи КРОВІ та розладі мікроціркуляції. УСІ ці Процеси завершуються склерозом и гіалінозом.
Стереотіпні Зміни мікросудін найчастіше спостерігаються в Нирко (діабе-тичний гломерулосклероз), сітківці ока (діабетічна ретінопатія), шкірі, скелетних м'язах, підшлунковій залозі, головному мозком.
Діабетічна макроангіопатія проявляється атеросклерозом артерій еластичні та м'язовоеластічного тіпів.
Патологічні Зміни Судін обумовлюють Такі часті ускладнення цукрового діабету як гангрена ніжніх кінцівок, інфаркт міокарда, сліпота, нирково недостатність.
Для діабетичної нейропатії характерною є сегментарно демієлінізація нервово волокон та дегенератівні Зміни в аксонах.
Характерною для цукрового діабету є діабетічні нефропатії - вузліковій гломерулосклероз та канальцевий нефроз. Інші захвор...
