и в лізосомах. Одним з важливих початкових подій, як показали Scidmore MA, Rockey DD, Fischer ER, (1996) під час хламідійної інфекції є експресія ранніх генних продуктів, які ефективно диссоциируют хламідійні вакуолі з ендоцітозних-лізосомальних шляху і можуть зливатися зі сфінгомієлін-містять екзоцітознимі везикулами. З цими процесами пов'язана подальша доставка вакуолі в область апарату Гольджі клітини-хазяїна. Інгібування ранньої транскрипції або трансляції хламідійних білків призводить до того, що містять хламідії везикули виявляються нездатними розподілятися в цитоплазмі, і вони зливаються з лізосомами. Отже, везикулярні взаємодії при включенні хламідій визначаються модифікацією ендоцітозних везикул паразитом.
У роботі van Ooij C, Apodaca G, Engel J et al. ( 1997) показано, що Сhl.trаchomatis реплицируется всередині мембранно-зв'язаного компартмента, що знаходиться в цитоплазмі клітини-господаря і що екзогенномечение ліганди можуть транспортуватися всередину вакуолі. Змінене розподілення деяких маркерів ендоцітозного шляху і повільне рециклирование міченого трансферину відповідає гіпотезі про те, що хламідійна вакуоль взаємодіє з ендоцітозних шляхом клітини-хазяїна. Хламідійна вакуоль НЕ пов'язана міцно з ендоцітозних компартментом. Це унікальна і динамічна органела, яка має деякі спільні характеристики з реціклірующімі ендосомамі клітини-хазяїна. p> Взаємодії між ранніми і пізніми ендосомальнимі компартментами, а також з апаратом Гольджі, мабуть, є джерелом мембранних компонентів і нутрієнтів для реплицируется хламідій. Але при цьому, як було показано Heinzen RA, Hackstadt T (1998), мембрана паразітоформной вакуолі хламідій представляє собою активний бар'єр між реплицирующейся бактерією і багатої життєво необхідними речовинами цитоплазмою клітини-господаря, так як не було виявлено пересування молекул з молекулярною масою менше 520 КДА з цитоплазми в паразітоформную вакуоль. Отже, хламідійна паразітоформная вакуоль НЕ є проникною для пасивної дифузії невеликих молекул, а необхідні нутриенти отримує тільки через відкриваються в мембрані канали. p> Дані по клінічній картині різних видів хламідіозу досить різноманітні й великі. Особливо цікаві, на наш погляд, нові дані про участь Chl.pneumoniae в патогенезі атеросклерозу і серцево-судинних захворювань. Кардіоваскулярні захворювання є лідируючими по морбідності і смертності в усьому світі. Існують множинні незалежні фактори ризику атеросклерозу і серцево-судинних захворювань, включаючи вік, стать, кров'яний тиск, індекс маси тіла, куріння, рівні ліпідів (тригліцериди, загальний холестерин, ліпопротеїди холестерину високої щільності, низької щільності і дуже низької щільності), сечової кислоти, заліза, гомоцистеїну, гормонів, реніну, фібриногену, в'язкість плазми, кількість лейкоцитів, ступінь аггрегаціі тромбоцитів. p> Яка роль мікроорганізмів у розвитку кардіоваскулярних захворювань? Протягом декількох років різні групи дослідників повідомляли про...
