(IgG, IgM), або при первинному попаданні його на епітелій слизових оболонок (IgA). Це пояснює високу ефективність вакцинації для довготривалої профілактики та ефективність введення специфічних імуноглобулінів для екстреної короткочасної профілактики при багатьох вірусних інфекціях (Н.І. Архипов, С.Ф. Чевель, 1990; В.Н. Сюрін та ін, 1991, с. 296 ). Віруси ухиляються від елімінації клітинами імунної системи, змінюючи антигенні властивості. Точкові мутації викликають невеликі зміни, а великі зміни можуть виникати в результаті пересортовування сегментів геному або обміну генетичним матеріалом з іншими вірусами, які мають інших господарів. p align="justify"> Антитіла нейтралізують вільні вірусні частинки і особливо ефективні в тих випадках, коли вірус знаходиться в крові поза клітин-мішеней (Н.І. Архипов, С.Ф. Чевель, 1990). Антитіла ж забезпечують захист і від повторного зараження. Брунькуються віруси, які проникають в сусідні клітини, минаючи зустріч з антитілами, знищуються механізмами клітинного імунітету. Інфіковані клітини починають експресувати поверхневі вірусні антигени через короткий час після проникнення в них вірусу. Т-кілери взаємодіють з клітинами, інфікованими вірусами, залишаючи на них частину своєї цітолемми, що призводить до підвищення проникності клітин-мішеней. В результаті порушення Na + K + -насоса клітини, інфіковані вірусами, набухають і лізує в результаті осмотичного шоку. Швидке знищення клітин-мішеней цитотоксичними Т-кілерами запобігає реплікацію вірусу. При зв'язуванні вірусних антигенів зі специфічними рецепторами, вбудованими в мембрану Т-лімфоцити, Т-хелпери виділяють Т-хелперний фактор, що активізує трансформацію В-лімфоцитів у антітелосінтезірующіе плазматичні клітини, а також g -інтерферон, що запобігає зараження клітин, що контактують з уже інфікованими клітинами.
Захисна роль макрофагів проти вірусних інфекцій виражається не тільки в освіті трехклеточной системи з Т-і В-лімфоцитами, а й через фагоцитоз інфікованих вірусами клітин і комплексів антиген-антитіло. p align="justify"> Однак віруси надзвичайно стійкі до ферментних систем макрофагів, можуть інфікувати їх і використовувати для своєї реплікації (В.В. Макаров, С.Ф. Чевель, 1983; E. Burkhardt, H. Muller, 1987) . p align="justify"> При розвитку вірусної інфекції в організмі виділяють фази реагування імунної системи (Н.Д. Прідибайло, 1991, с. 42-43): 1-я фаза - активація, яка характеризується деяким підйомом імунологічних показників; 2 -я фаза - компенсація, при якій незначно знижуються деякі показники при підвищенні інших; 3-тя фаза - декомпенсація, при якій різко знижується більшість показників; 4-я фаза - відновлення, тривалість якої залежить від вірулентності і тривалост...
