сироватки крові. p align="justify"> Другий критичний імунологічний період спостерігається на 12-28-ий дні життя курчати. Розвиток його починається з різкого зниження рівня імуноглобулінів у сироватці крові, особливо IgM, і меншою мірою IgG і IgA. На 12-й день життя недостатність гуморальних факторів імунного захисту компенсується посиленням клітинних факторів захисту. На 19-й день життя відбувається різке ослаблення показників клітинного імунітету, а гуморальні фактори імунного захисту залишаються на низькому рівні. Імунологічний спад зберігається до 4-тижневого віку. Цей імунний дефіцит обумовлений подальшим витрачанням факторів трансоваріально імунітету і незрілістю імунної системи курчат. Третій вікової імунний дефіцит виникає до кінця 2-го місяця життя. p align="justify"> Можна позначити четвертий і п'ятий вікові імунні дефіцити, наступаючі відповідно в 110-120-денному і 240-300-денному віці. Їх розвиток зумовлений ранньої вікової інволюцією спочатку центральних органів імунної системи - тимуса і фабріціевой бурси (І.Н. Громов, 2000, с. 46-172), а потім і периферичних - залози Гардера, дивертикулу Меккеля і слепокішечние мигдалин. br/>
1.4 Вторинні імунодефіцити
.4.1 Імунодефіцити при вірусних інфекціях
Вірусна інфекція характеризується тим, що генетична інформація вірусу тісно пов'язана з геномом інфікованої клітини. Віруси мають Цитопатогенні дією або персистують в клітинах господаря, пошкоджуючи їх. Імунні реакції на впровадження вірусів можуть бути різними: знищення або інактивація самого вірусу, без руйнування заражених вірусом клітин; руйнування і елімінація модифікованих вірусом клітин господаря з ушкодженнями органів і тканин; елімінація вірусу і пошкодження органів і тканин; відсутність реакції на латентну персистенцию вірусів. Деякі віруси паразитують безпосередньо в клітинах імунної системи, пошкоджуючи їх і викликаючи імунодефіцит не тільки до своїх антигенів, але і до збудників інших інфекційних хвороб. p align="justify"> Основу противірусного ефекту складають клітини системи імунітету і інтерферони.
Інтерферони перешкоджають розмноженню вірусу в клітинах. У відповідь на інтерферони клітина синтезує два ензиму. Один з них олігоаденілатсинтетаза, продукт якої олігоаденілат активує внутрішньоклітинну рибонуклеазу, що руйнує вірусну РНК. Другий ензим - протеинкиназа, активується в присутності двоспіральної РНК вірусу, каталізує фосфорилювання (інактивацію) чинника, необхідного для ініціації синтезу вірусних білків. Отже, інтерферони не блокують проникнення вірусу в клітину і противірусний їх ефект є опосередкованим через зміну клітинного метаболізму. p align="justify"> Всі вірусні антигени є Т-залежними. Специфічні антитіла проти вірусних антигенів, навіть у низьких концентраціях здатні нейтралізувати вірус на етапі проникнення його через вхідні ворота в кров до фіксації на клітинах-мішенях ...
