і впливу вірусу, глибини імунодепресії і індивідуальних особливостей організму.
Віруси можуть перешкоджати розвитку імунної відповіді кількома шляхами: викликати некроз лімфоцитів (вірус інфекцонной бурсальной хвороби); інфікувати лімфоцити і різними шляхами порушувати їх функції (віруси лейкозу, хвороби Марека); продукувати вірусні субстанції, що перешкоджають антигенною розпізнаванню або клітинної кооперації; вдруге індукувати імуносупресію утворенням імунних комплексів (Ю. М. Федоров, О.А. Верховський, 1996, с. 36-43; Л.В. Ковальчук, О.М. Чередеев, 1998). Тому протягом майже всіх вірусних хвороб птахів з системною патологією супроводжується імунодефіцитами. При ослабленні імунного захисту в організмі створюється фон для виникнення змішаної (асоціативної) інфекції з активізацією умовно-патогенної мікрофлори або з проникненням инфекта ззовні. p align="justify"> Вираженим імунодепресивноюдією володіють багато віруси (В.А. Лох та ін, 1981; В.М. Апатенко, 1992). p align="justify"> Одним з вірусів, які можуть адсорбуватися на лімфоцитах і викликати їх незворотні морфофункціональні зміни, є вірус інфекційної бурсальной хвороби ( ИББ). Механізм розвитку імунодепресії у курчат при даної хвороби вивчений досить повно. Встановлено, що клітинами - мішенями для репродукції вірусу ИББ є бластні форми В-лімфоцитів мозкової речовини лімфоїдних вузликів бурси Фабриціуса курчат (R. Somvanshi ea, 1991; KM Lam, 1997). Вірус має виражену цитопатическим дією, викликає некроз лімфоїдних вузликів і запальні процеси в інтерстиції бурси Фабриціуса (B. Motyka, JD Reynolds, 1991; KM Lam, 1997). Некроз великої кількості лімфоїдних елементів обумовлює розвиток вторинного імунодефіциту у перехворілих птахів.
Крім того, некроз і атрофія лімфоїдної тканини при ИББ можуть розвиватися в тимусі (L. Vervelde, TF Davison, 1997), селезінці (Ma-Xiaoli, 1998; JM Sharma ea, 1993), залозі Гардера і слепокішечние мигдалинах (N. Tanimura, JM Sharma, 1997). Доведено можливість репродукції вірусу ИББ в макрофагах (IJ Kim ea, 1998; JM Sharma ea, 1993) і Мікрофаги (E. Burkhart, H. Muller, 1987; KM Lam, 1998; M. Inoue ea, 1999). p align="justify"> Латентний перебіг даної хвороби супроводжується явищами атрофії і делімфатізаціі бурси Фабриціуса на тлі відсутності або слабкого прояву запальної і мікро-і макрофагальної реакцій в інтерстиції органу (E. Burkhardt, H. Muller, 1987; R. Somvanshi, ea, 1991). Ця форма ИББ характеризується розвитком імунодефіцитного стану у курчат, пов'язаного з некрозом невеликого числа В-лімфоцитів (N. Croux ea, 1991; MJ Mc Cabe, S. Orrenius, 1992; AC Vasconcelos, KM Lam, 1994) .. p align="justify"> Показано, що індукований вірусом некроз популяції В-клітин мозкової зони бурси Фабриціуса, а також селезінки, залози Гардера і периферичної крові обумовлює розвиток імунодефіцитного стану у птахів (B. Panigrachy ea, 1986; OE Morales, W . Boclair, ...
