евідповідність між числом необхідних варіантів антитіл і можливостями генетичного апарату зберігати інформацію про їх структурі.
Антитіла синтезуються В-лімфоцитами, яких у дорослої людини приблизно 10 12 . Оскільки кожен В-лімфоцит може виробляти свій тип антитіл, число можливих варіантів антитіл в одному організмі теоретично обмежена тільки цим числом - трильйон. Число антигенів, з якими може зустрітися організм, оцінювалося в сотні мільйонів, і унікальна природа кожного вимагала синтезу В«власногоВ» антитіла, а для цього, згідно з правилом Бідла-Тейтемом потрібні сотні мільйонів генів. Весь же людський геном, як тоді вважали, містить 70 тис. генів (зараз відомо, що 30 тис.).
Крім того, незважаючи на загальну перемогу селекційної інтерпретації теорії антитілоутворення, багатьом дослідникам все ж таки важко було до кінця примиритися з думкою про те, що імунна система заздалегідь створює антитіла, здатні впізнати і знешкодити сотні мільйонів речовин, при тому, що з більшою частиною цих речовин організм протягом усього свого життя так і не зустрінеться. Структура антитіл залишалася невідомою, поки Тіселіус (Нобелівська премія з хімії за 1948 рік) і Л. Кебет не показали, що антитіла є Оі-глобулінами, тобто білками з великою молекулярною масою. У 1962 Едельман і Портер (обидва - Нобелівська премія 1972) встановили, що молекула антитіла складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів: двох довгих і двох коротких, всі чотири разом формують Y-подібну симетричну молекулу. К. 1969 співробітники Одельмана повністю розшифрували первинну структуру молекули імуноглобуліну (Всі 1300 амінокислотних залишків) і визначили в ній домени, відповідальні за різні функції антитіл.
У підставі Y є постійна частина, послідовність амінокислот якої визначає приналежність антитіла до одного з наступних класів: M, D, G, A, або E. Відповідно були названі п'ять класів імуноглобулінів: IgМ, IgD, IgG, IgA, та IgE. Після зв'язування антитіла з антигеном, наприклад, вірусу, молекула антитіла змінюється таким чином, що його постійна частина (у стеблі Y) починає активізувати важливі механізми імунного захисту. Серед них система комплементу, яка може безпосередньо робити отвори в бактеріях і інших мікробах, а також притягувати лейкоцити - макробактеріофагі і гранулоцити - до поля битви.
Короткі ланцюга бувають двох типів: Оє (каппа) і О» (лямбда). Кожна молекула антитіла, незалежно від класу, містить або дві Оє-або дві О»-ланцюга. У зовнішніх частинах коротких ланцюгів (в гілках Y) існують значні відмінності в послідовності амінокислот. У цієї змінної частини є три області, де відмінності дуже великі. Ці області представляють собою стінки В«кишеніВ», здатного зв'язувати чужорідна речовина (антиген). Вони більш-менш пристосовані до форми конкретного антигену. Чим краще відповідність, тим міцніше захоплення антигену.
Роботами членів гак званої В«фаговой групиВ» в 1940-1950 роки в США Дельбрюка і Лурія (обидва Нобелівська премія 1969 року), було показано, що вірус нав'язує клітці свій варіант генетичної інформації, змушуючи її синтезувати нові віруси.
У 1902 році Арчібальд Е. Гаррод припустив, що деякі дефекти ферментної системи передаються від батьків до нащадків. Освальд Теодор Ейвері та інші довели, що носієм наследственсті є НЕ білок, як думали раніше, а ДНК. Бідл і Тейтем (обидва Нобелівська премія 1958 року) постулювали чітку залежність структури білка від генетичної інформації (В«один ген один білокВ»). Потім (1953) було розкрито будова молекули ДНК В«подвійна спіраль Уотсона і Крика (обидва Нобелівська премія 1962 року). Жакоб і Моно (обидва - Нобелівська премія 1965) описали механізм транскрипції передачі інформації від ДНК до іРНК для подальшої передачі її рибосомам, сінтезірущім білок. Розшифровка триплетного коду Ніренбергом і Корану (обидва - Ноблевская премія 1968) стала завершальною ланкою в формуванні того що можна назвати В«центральної догмою біології XX століттяВ»: структура білка опредляет інформацією, що зберігається та переноситься нуклеїновими кислотами.
Захворювання тварин, пізніше віднесені до класу пріонних, відомі більше двох століть, аналогічні хвороби людини з початку XX сторіччя. Так у людей був описана хвороба Крейцфельдта-Якоба (ВКЯ) - дегенеративне захворювання головного та спинного мозку, з поразкою, в Зокрема, мозочка і базальних ядер, що починається зазвичай у старості та що виявляється в наростаючій м'язової ригідності, порушення мови і ковтання, втрати пам'яті, слабоумстві й інших психічних розладах. У тканинах мозку з'являлися амілоїдоподібних бляшки, що містять палочкообразниє білкові агрегати. Було показано, що екстракт такого мозку містить щось, здатне заразити людиноподібних мавп. У 1968 році інфекційний агент ХКЯ був виділений у шимпанзе, пізніше хвороба була щеплена кішці і хом'яку. Тимчасової інтервал між зараженням експериментального тваринного і появою симптомів зазвичай пере...
