вищував один рік.
Гайдузек (Нобелівська премія 1976) досліджував куру - описану тільки в середині 1950-х років загадкову хворобу, що вражала виключно аборигенів, які жили в умовах неоліту на плоскогір'ях острови Нова Гвінея. При виконанні ритуалу, родичі з'їдали тіло померлого. При цьому частіше захворювали: жінки і діти: мабуть, під час кулінарної обробки тіла вони мали доступ до найбільш живильним його частини - головного мозку. Через кілька місяців хтось з них починав безпричинно сміятися ... У 1959 році аборигенів переконали відмовитися від цього звичаю, і вогнище куру зник.
Була відома також подібна за проявам хвороба овець скрап. Вперше її спостерігали в Ісландії в XVIII столітті. Хвороба передавалася також екстрактами мозку тварин.
Отже, інфекційний характер цілого класу нейродегенеративних захворювань тварин і людини був доведений. Оскільки збудник не затримувався бактеріальними фільтрами, природно було віднести його до класу вірусів. Дуже тривалий латентний період і повільний розвиток захворювання підказали ідею особливих В«повільних вірусівВ». Справжні проблеми почалися, коли з'ясувалося, що збудників не вбивають ні формалін, ні ультрафіолетове опромінення. До факторів, що викликають денатурацію і розщеплення білків, ці агенти, навпаки, виявилися чутливі. Математик Дж.С. Гріффіт запропонував сміливу гіпотезу: агент взагалі не містить ніякого генетичного - матеріалу, він лише змінена форма клітинного білка. Відтворення його властивостей відбувається шляхом аутокатазіза. Саме цю гіпотезу і підтвердило пізніше відкриття Прузінер.
Глава 1. 1901 Еміль Адольф Фон Берінг (1854-1917)
Формулювання нобелівського комітету:
В«за роботи з серотерапії, і, перш за все, за її використання в боротьбі проти дифтерії, якими він відкрив новий напрям у галузі медичних знань і тим самим дав у руки лікаря переможну зброю проти хвороби і смерті В».
У 1890 році Берінг і його асистент японець Сібасабуро Кітасато послаблювали культуру збудників дифтерії додаванням до неї невеликих кількостей трихлорида йоду і вводили її тваринам. Потім цим же тваринам вводили трохи більш активну культуру і так далі, поки, нарешті, не досягали несприйнятливості і до живих мікробам.
Берінг зробив висновок про те, що В«імунітет викликається метаболічними продуктами, які виділяються дифтерійними бацилами в культуру В». На те, що бацила дифтерії не сама по собі вражає організм, а робить це, виділяючи якісь отруйні речовини - токсини, вказували і результати розтину трупів померлих від дифтерії. Хвороба вражала не лише інфіковані тканини, але і всю серцево-судинну систему.
Берінг вказував, що коли досліджуєш трупи тварин, померлих від дифтерії, знаходиш велику кількість транссудату (тобто рідини, випоту) в плевральній порожнині. Цей транссудат не містить дифтерійних бацил, але отруйний для морських свинок. Ті небагато морські свинки, які вижили після введення їм 10-15 мл транссудату, переносили без шкоди ін'єкції збудника, які вбивали здорових тварин за 3-4 дні.
Берінг зайнявся одержанням більш концентрованих розчинів дифтерійного токсину, удосконалював методику вирощування культури мікробів і за допомогою фільтрації отримував все більш сильнодіючі препарати: вже 1 мл рідини вистачало для того, щоб викликати у морських свинок захворювання, симптоми якого не зникали і за 3-4 тижні. Попередньо імунізовані тварини без видимої шкоди переносили введення навіть 3-5 мл рідини.
Спочатку Берінг порівнював отриманий ним імунітет з В«ЗвиканнямВ», подібним до того, яке відбувається у алкоголіків, морфіністів і людей, які отримують препарати миш'яку. Однак такому поясненню суперечив факт видовий несприйнятливості мишей і щурів до збудника дифтерії. (Пояснити цей феномен вдалося тільки в XX столітті.) Поки ж Берінг був вражений тим, що миші без видимих ​​наслідків переносять дози токсину, смертельні для більших морських свинок.
Берінг висловив ідею, що в плазмі крові щурів повинно міститися речовина, знешкоджуючий токсин. Передбачалося, що такого речовини (антитоксину) немає в крові тварин, чутливих до дифтерії. Щоб перевірити це, Берінг ввів токсин щурам і через 3 год їх кров ін'єктувати в черевну порожнину морських свинок. Симптомів отруєння не було. Берінг змінив схему досвіду; тепер токсин вводився тваринам, чутливим до дифтерії, і через 3 год їх кров - морським свинкам. Наступало отруєння, хоча несмертельна. p> Вже в різдвяну ніч наступного 1891 дифтерійний анатоксин був апробований на людині. Його застосування дозволило знизити смертність від дифтерії в середньому з 35 до 5%, а при ураженнях гортані - З 95 до 15%. Порятунок життів тисяч дітей принесло Берингу швидку славу. У тому самі 1890 році за допомогою схожої методики була створена сироватка проти правцевого токсину, і під час Першої світової війни вона стала порятунком для багатьох поранених [1].
У 1893 році в США на ос...
