місце суха перегонка (сублімація) і піроліз, тобто високотемпературне розкладання речовин без доступу кисню, і утворюються смоли і низькомолекулярні речовини.
В
Рис. 9. Схема розкуреної сигарети
Продукти піролізу і горіння при затягуванні потрапляють в дихальні шляхи, легені, шлунково-кишковий тракт, що утворилися тверді частинки і смоли осідають на поверхні (стінках) дихальних шляхів, альвеолах (легеневих мішечках), тобто легкі засмічуються (рис. 10). Організм на це реагує кашлем, запаленням, алергією, переродженням клітинної тканини (тому багато речовин тютюнового диму мають канцерогенну дію), емфіземою легенів (необоротна дегенерація легеневої тканини). br/>В
Рис. 10. Легені курця (ліворуч) і некурящого людини
Сам нікотин канцерогенною речовиною не є. Він - холіноміметичних агент, інакше кажучи, імітує дію ацетилхоліну. p align="justify"> Фармакокінетика
Як тільки нікотин потрапляє в організм, він швидко поширюється по крові і може долати гематоенцефалічний бар'єр. У середньому достатньо 7 секунд після вдихання тютюнового диму, щоб нікотин досяг мозку. Період напіввиведення нікотину з організму становить близько двох годин [2]. Нікотин, що вдихається з тютюновим димом під час куріння, становить малу частку нікотину, що міститься в тютюнових листах (бо ? Більша частина речовини згорає). Кількість нікотину, що абсорбується організмом при палінні, залежить від безлічі факторів, включаючи вид тютюну, від того, вдихається чи весь дим і чи використовується фільтр. У випадку з жувальний і нюхальний тютюн, які поміщаються в рот і жують або вдихаются через ніс, кількість нікотину, що потрапляє в організм, набагато більше, ніж при курінні тютюну. Нікотин засвоюється в печінці за допомогою ферменту цитохрому P450 (в основному, CYP2A6, а також CYP2B6).
Фармакодинаміка
Нікотин діє на нікотинові ацетилхолінові рецептори. У низьких концентраціях він збільшує активність цих рецепторів, що, серед іншого, веде до збільшення кількості стимулюючого гормону адреналіну (епінефрину). Викид адреналіну призводить до прискорення серцебиття, збільшення кров'яного тиску і почастішання дихання, а також до бо ? льшему рівню глюкози в крові.
Крім усього іншого, нікотин збільшує рівень дофаміну в шляхах центрів задоволення в мозку. Було виявлено, що куріння тютюну пригнічує моноаміноксидазу-фермент, що відповідає за розщеплення моноамінів нейромедіаторів (наприклад, дофаміну) у мозку. В даний час вважається, що сам нікотин не пригнічує вироблення моноаміноксидази, за це відповідають інші компоненти тютюнового диму. Підвищений вміст дофаміну збуджує центри задоволення мозку, ці ж центри мозку відповідають за В«больовий поріг...
