мінні процеси в диску погіршуються. Вночі в відсутність гравітаційного впливу водне вміст диска відновлюється, і його біомеханічні можливості до ранку оновлюються. Механізм нічного відновлення рідинних характеристик диска вимагає повноцінного проходження фаз глибокого (повільного) і швидкого сну, що сприяють досягненню значної м'язової релаксації. Якщо на рівні твердої мозкової оболонки, що вистилає порожнину спинномозкового каналу присутні обмеження - напруги, спайки або фібротизація, нормальний процес м'язово-зв'язкової релаксації, відновлення біохімічних та рідинних характеристик диска буде порушуватися. Нічне міжхребцева декомпресія і регідратація буде протікати уповільнено, що може призвести до дистрофічних змін дисків і розвитку остеохондрозу хребта. p align="justify"> Таким чином, теорій багато, кожна з них має своїх палких прихильників і супротивників.
Висока ймовірність, що остеохондроз є мультифакторна захворюванням і в його формуванні беруть участь багато хто з перерахованих причин. Розвиток дистрофічних змін - це процес тендітної рівноваги, коли на одній чаші терезів лежать негативні внутрішні та зовнішні впливи, а на іншій можливості системи компенсації та саморегулляціі тіла. p align="justify"> Враховуючи те, що сучасна людина щодня піддається патологічним навантажень у вигляді:
) надлишкового осьового тиску на хребет (при ходьбі в нераціонально взуття, плоскостопості, наявності зайвої ваги),
) вібрації (при поїздці на автотранспорті, в метро),
) тривалого перебування у вимушеному положенні (офісна робота),
) підняття важких речей,
) інших професійних шкідливих
стан остеохондрозу ставати не просто захворюванням, а постійним супутником багатьох людей.
.2 Патогенез остеохондрозу хребта
Етапи:
Хондроз - процес тільки в диску.
Остеохондроз - процес в диску і в кості.
Мукополісахариди (хондріатінсульфати) дуже чутливі до навантаження, при якій розщеплюються на дрібніші молекули - підвищено Ронко - пов'язують H2О - стають менш стійкими до навантаження призводить до відновлення структури білків. Переохолодження веде до рефлекторної вазодіметаціі - набряк м.к.п. сахаридов ядра + внутридисковое Р (ядро) - біль! Постійне травматизація диска призводить до його расстресківанію; некротизируется пульпозное ядро ​​(порушується його дифузне чрездісковое харчування). Це збільшує навантаження на фіброзне кільце - разволокняется, розтріскується, Починається компенсаторна реакція з боку тіл прилеглих хребців - субхондральной склероз замикаючих пластинок (спираються на пошкоджений диск). Це перехід хондроза в остеохондроз. Протягом усього тривалого періоду захворювання на остеохондроз, характерні для нього зміни: тріщини ...
