аракератоз і гіперкератоз, акантоз, гранульоз.
. Папульозний сифилид - для сифілісу нехарактерна тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з утворенням великих бляшок, а також поверхневе розташування папул; вираженого лущення немає і псоріатична тріада не викликається. Крім того, висип має характерний темно-червоний колір. Позитивні серореакции на сифіліс (RW), в осередках виявляється бліда трепонема.
. Рожевий лишай Жибера - не викликає помітних порушень загального стану організму (при псоріазі в прогресуючій стадії може бути підвищення температури тіла), може спостерігатися мимовільне лікування, після перенесеного захворювання розвивається стерильний імунітет, можливе виникнення групових захворювань. Первинні морфологічні елементи - НЕ папули, а плями, спочатку 1, рідше 2-3, рожево-червоного кольору, згодом з'являються нові. Тріада ознак не викликається. Перебування хворого на сонці може значно погіршити перебіг захворювання аж до важких дерматитів (при псоріазі - тільки річна форма).
7. Етіологія і патогенез
Псоріаз - хронічне рецидивуюче захворювання, що вражає шкіру, слизові оболонки, придатки шкіри і суглоби. Етіологія захворювання достатньо не вивчена. Існують наступні теорії виникнення псоріазу:
. Нейрогенная-підтверджується зв'язком між початком захворювання і тим, що хворий переживає сильний стрес (смерть близької людини, оперативне втручання тощо), симетричним розташуванням висипань, ефективністю застосування седативних препаратів, використання гіпнотерапії, виявленням симптомів невротичних станів більш ніж у половини хворих, порушенням трофіки уражених ділянок. 2.Інфекціонная-захворювання нерідко розвивається після перенесених простудних захворювань (тонзиліти, бронхіти, пневмонії), на тлі антибіотикотерапії у деяких хворих настає поліпшення;
. Імунологічна-у хворих порушено співвідношення популяцій В і Т - лімфоцитів, субпопуляцій Т - клітин, зростає рівень IgA і IgE при нормальному вмісті IgM, виявляються антитіла до антигенів клітин рогового і зернистого шарів епідермісу, відкладення імунних комплексів у вогнищах.
. Обмінних порушень - застосування гіперліпідеміческімі, ліпотропних і т.п. коштів, організація правильного харчування, гіпоалергенної дієти виводить хворих на ремісію; у ряду хворих виявляються порушення функції ендокринної системи.
5.Токсіко-алергічна-появи псоріазіформние висипу у відповідь на застосування певного лікарського препарату.
. Генетична-наявність серед родичів пробанда хворих на псоріаз, характер успадкування аутосомно-домінантний.
Патогенез захворювання включає наступні моменти. При псоріазі різко порушено співвідношення епідермального фактора росту і кейлонов, що призводить до значного прискорення процесу ділення кератиноцитів (замість 300 годин мітотичний цикл коротшає до 30). Мітози виявляються навіть в шипуватий шарі, а риси клітинної будови і ядерність зберігаються в поверхневих лусочках. Це свідчить про паракератозі. Шипуватий шар потовщується (акантоз). Паралельно спостерігається вростання сосочків дерми в епідерміс з розвитком папіломатозу. У вогнищах ураження порушується функція шкірних залоз і придатків шкіри (Пушкова волосся, нігтів), відзначається запальна інфільтрація (особливо в прог...
