зовій оболонці шлунка і на поверхні лейкоцитів (CD15=Leх). При H.pylori -інфекції за рахунок ЛПС збудника утворюються антитіла до Lewis-антигенів, причому, ці антитіла можуть реагувати з аналогічними епітопами тканин господаря [29]. При цьому відбувається фіксація комплементу імунними комплексами, що викликає пошкодження тканин [37, 38,39]. З іншого боку, наявність у H.pylori епітопів, властивих також Lewis - антигенів крові, є вираженням антигенної мімікрії мікроба, в результаті чого він не розпізнається організмом як «чужий» [27]
Антимікробні пептиди
Маловідомим фактом є антибактеріальна активність самої H.pylori . Ця активність була виявлена ??при дослідженні сирих лизатов бактерій і простежено до цекропін-подібного пептиду, що походить від N-кінцевій частині рибосомального протеїну L1 (RpL1). Це коротка амфіфільних альфа-спіраль, що містить велику кількість позитивно-заряджених амінокислот. На даний момент хімічно синтезований і запатентований найбільш сильних з усіх своїх побратимів пептид H.pylori (2-20), який має антибактеріальну активність відносно багатьох грам-позитивних і грам-негативних бактерій , а так же дріжджів C. albicans. Механізм дії ще не до кінця вивчений, але вважається, що завдяки великій кількості позитивних залишків АК він володіє спорідненістю до негативно-зарядженим групам фосфоліпідів і викликає утворення пори, що веде до руйнування бактеріальної мембрани. Цікаво, що він не тільки не токсичний для еукаріотичних клітин, але і володіє протівосполітельним дією. [10-12]
Хоча активність in vivo мало вивчена, автори припускають, що в шлунку H.pylori може вивільняти антимікробні пептиди шляхом так званого «дружнього лізису» з метою зупинити зростання швидкозростаючих мікроорганізмів. Можливо, H.pylori важлива для підтримки нормального балансу мікрофлори людини. [12]
.4 Механізм розвитку запальних захворювань
Отже, H.pylori потрапляє в організм людини фекально-оральним або орально-оральним шляхом і починає там жити. Часто зараження відбувається ще в дитинстві, найбільший відсоток інфікованості (до 75%) припадає на дітей до 10 років [30].
Механізм розвитку H.pylori -залежних захворювань харчового тракту вивчений недостатньо, але ясно, що для укорінення в організмі велике значення мають рухливість мікроба, хемотаксис (основний хемоаттрактанти - сечовина), наявність адгезінов, ацідотолерантность і уреаза, яку мають усі штами, незалежно від вірулентності або походження, яка бере участь в активації фагоцитів [31]. Всі ці фактори, разом з деякими саg-білками, викликають запальну реакцію слизових оболонок. H. pylori стимулює також утворення гастрину, що, в свою чергу, посилює продукцію соляної кислоти обкладочнимі клітинами слизової шлунка. На все це нашаровується дію цитотоксину VacA, який викликає вакуолізацію клітин епітелію, а можливо і плазміну, гідроліз білків, зокрема, фибронектин. В результаті виникають гастрити, виразка слизової, лімфома шлунка (MALToMa), рак шлунка. Показано, що більше 2/3 випадків виразкової хвороби, лімфоми слизової оболонки шлунка і раку дистального відділу шлунка, пов...
