епілептичної системи виникає при генералізованої ідіопатичною епілепсії. Тут питання про епілептичному вогнищі залишається відкритим. Сучасні методи обстеження показують, що, як правило, в основі лежать нейронні ектопії як наслідок мікродізонтогенеза. У силу порушення нейрональних синаптичних зв'язків, як було вже зазначено вище, виникає деафферентаціонная гіперчутливість нейронів. Відому роль може грати конституціональна недостатність деяких біологічних систем, зокрема, катехоламінів. Пейсмекером епілептичної активності служать неспецифічні ядра таламуса з таламокортікальние і зворотними кортікоталаміческімі колами циркуляції епілептичного збудження. Показано також зниження тонусу мозкової кори і підвищення збудливості кіркових нейронів.
Клініко-електроенцефалографічне зіставлення показує, що для генералізованої ідіопатичною епілепсії характерні два патерну: абсанс з генералізованою симетричною активністю з частотою 3 в секунду і первинно генералізований тоніко-клонічні судомний припадок (ГТКП), що дебютує ритмом близько 10 в секунду. Епілептичні системи в цілому характеризуються складністю організації та ієрархічними відносинами усередині них, динамічністю і поступовим ускладненням в ході захворювання. Під впливом епілептичної «бомбардування» з епілептичного вогнища в мозковій корі формуються вторинні, і навіть третинні вогнища. На перших порах вони мають залежний характер і можуть зникати з елімінацією первинного вогнища, але пізніше стають незалежними. Це положення обгрунтовує необхідність своєчасного хірургічного видалення первинного вогнища при парціальної епілепсії в медикаментозно резистентних випадках.
В цілому процес епілептізаціі поступово може залучати весь мозок. Епілептичний осередок не тільки дезорганізує діяльність мозку, але і реорганізує її особливим епілептичним способом, фактично керуючи функціональним станом мозку. Важливу роль відіграє функціональне виснаження інтернейронов. Постійна епілептична активність вимагає підвищеної витрати енергії. Епілептичні вогнища в міжнападу стадії характеризуються гіпометаболізм, зокрема, у зв'язку з недостатністю кровотоку на капілярному рівні. Протягом певного часу метаболічна недостатність в тій чи іншій мірі компенсується. У цьому процесі певну роль грає глия, яка посилено синтезує в цитоплазмі запаси білка і РНК для нейрона (ці процеси в гліе анаеробного). Однак трофічну забезпечення епілептичної активності одночасно сприяє прогресуванню епілептізаціі мозку. У кінцевому рахунку, настає виснаження функціональних можливостей глії, розвивається глиоз, виникають ущільнення мозкової тканини та інші порушення.
При деяких формах епілепсії істотно значимі імунні порушення, як, наприклад, при epilepsia paitialis continua внаслідок енцефаліту Расмуссена, при синдромі Леннокса-Гасто, дитячому спазмі. Це слід мати на увазі, так як їх лікування може бути дієвим тільки із застосуванням АКТГ, глюкокортикоїдів та / або імуноглобуліну G.
Методи дослідження. Історично важливими є 30-ті роки, коли в клінічну практику була введена електроенцефалографія (ЕЕГ), яка виявила патогномонічний патерн епілептичної активності. З цього часу ЕЕГ є найважливішим методом дослідження хворих з пароксизмальними станами. Цей метод нині доповнено його модифікаціями - спектрально-компресійним аналізом ЕЕГ, картированием біоелектричної активності головного мозку і методом тривимірного визна...
