к: високі показники АСТ і АЛТ свідчать про ураження печінки, а саме жировий гепатоз при синдромі Нобекура.
. Клінічний аналіз сечі від 21.11.14
Щільність 1 025
Колір солом'яно-жовтий
Прозорість легка каламуть
Білок 0
Цукор -
Еритроцити -
Лейкоцити -
Епітелій плоский одиничний
перехідний 0
нирковий -
Циліндри -
Слиз -
Бактерії -
Кетонові тіла 1,5 ммоль/л
Висновок: тест на кетонурія слабоположітелен.
5. ЕКГ: від 20.11.14
Синусова тахікардія (73-83/уд). Горизонтальне розташування електричної осі серця. Переважання електричних потенціалів міокарда лівого шлуночка.
. Мазок на бакпосев на збудників дизентерії, сальмонельозу 19.11.2014
Висновок: негативно
. Аналіз крові на HbA1 від 21.11.14
, 9%
Висновок: декомпенсована глікемія
. Огляд невролога: Висновок: ВСД в стадії відносної компенсації.
. Огляд окуліста: OU спокійний, передній відрізок не змінений. Оптичні середовища прозорі. Очне дно: ДЗН блідо рожевого кольору. Межі чіткі, артерії звужені, вени розширені, повнокровні.
Висновок: ангіопатія сітківки OU.
. Аналіз сечі на цукор від 24.11.14
Уд. Вага. 1020 1015 1030
Цукор 28 56 14
Ацетон отр. 0,5 0,5
Висновок: глюкозурія, ацетонурія.
. УЗД щитовидної залози: Висновок: Ехогенності залози не змінена.
. УЗД черевної порожнини: Висновок: Гепатомегалія. Реактивний стан підшлункової залози.
8. Клінічний діагноз та його обгрунтування
Основне захворювання: Цукровий діабет типу 1А (10/4,5) стадія декомпенсації.
Ускладнення: Кетоацидоз компенсований. Синдром Нобекура. Ретинопатія початкова стадія.
Супутні: ВСД в стадії компенсації.
Діагноз цукровий діабет типу 1А (10/4,5) стадія декомпенсації поставлений на підставі: скарг хворого на нестійкі показники глікемії у дитини. Анамнезу захворювання: хворим на цукровий діабет з 2010 року, коли з'явилися почуття спраги, велике споживання рідини і рясне сечовипускання за добу. До теперішнього часу перебувала на стаціонарному лікування і неодноразово госпіталізувалася для корекції інсулінотерапії. Перебіг захворювання лабильное, є схильність до кетозу. Режим і дієту дотримувалася нерегулярно. Остання госпіталізація в квітні 2014 році. У листопада 2014 звернулися до лікаря ендокринолога зі скаргами на нестійкі показники глікемії, і були направлені в ендокринологічне відділення ГДБ №2. Ця госпіталізація проведена для обстеження та корекції схеми інсулінотерапії. Анамнезу життя: На диспансерному обліку у лікаря ендокринолога. Спадковість обтяжена на цукровий діабет 2 типу по лінії отці, хворіє дідусь. Об'єктивні дані: фізичний розвиток середнє, дисгармоничность за рахунок дефіциту маси тіла. Підшкірно жировий шар виражений недостатньо. З даних лабораторних досліджень: аналіз крові на цукор - висновок: декомпенсована гіперглікемія. Аналіз крові на HbA1, так само говорить про наявність декомпенсованої гіперглікемії. Аналіз сечі на цукор: глюкозурія. Узі черевної порожнини: Реактивний стан підшлункової залози.
Ускладнення: Кетоацидоз. Синдром Нобекура. Ретинопатія. Виставлені на підставі додаткових методол. обстеження і лабораторних даних: Аналіз сечі на ацетон: ацетонурія. УЗД черевної порожнини: гепатомегалія. БіоХім крові: підвищення АСТ і АЛТ, свідчить про ураження печінки. Консультація окуліста: ангіопатія сітківки.
. Диференціальний діагноз
На підставі отриманих даних захворювання необхідно диференціювати з цукровим діабетом типу II. Дані форми діабету є різними нозологічними одиницями. Ключовим патогенетичним ланкою, їхнім об'єднуючим, є розвиток синдрому розвитку хронічної гіперглікемії. Тому виділяють дві групи симптомів: до першої групи відносять загальні симптоми для обох типів цукрового діабету, які патогенетично пов'язані з гіперглікемічних станом (спрага, поліурія, шкірний свербіж, схильність до інфекцій). Вищеперелічену симптоматику слід так само розглядати як ознаки декомпенсації цукрового діабету на тлі неадекватної цукрознижаючої терапії. Другу групу симптом...
