5р, коли був виявлений фермент, що дозволяє відновлювати редукований ділянка ДНК - теломераза. Це відкриття, в свою чергу, підтвердило теломеразная теорію старіння.
Також було встановлено, що межа в 50-80 поділів людські клітини повинні вичерпати за приблизний час у 120 років, проте в більшості випадків ми цього не бачимо, і до кінця життя організму, теломери вкорочені, як якщо б клітина ділилася саме 60 разів. Це пояснюється тим, що теломери коротшають не рівномірно. Використавши регресійний аналіз даних про швидкість укорочення теломер в клітинах людини з 15 різних тканин і органів, ( Takubo et al. +2002 ) встановили, що вони в середньому коротшають на 20-60 пар основ на рік. Автори підкреслюють, що довжина теломер не має виразної кореляції з часом оновлення клітин in vivo і скоріше є індивідуальною характеристикою. Теломераза - можливо і є той ключ до воріт безсмертя. Але існують клітини, в яких теломеразная активність різко підвищена і клітини продовжують ділитися - ракові клітини. Подальше вивчення механізмів теломеразной активності продовжено.
5. Гени довголіття людини
В даний час прийнято вважати, що тільки один ген аполіпопротеїну Е (АПОЄ) має істотне значення для довгожительства людини. У столітніх виявлено виразне переважання алелі АПОЄ Е2 над аллелем Е4 (Schachter et al., 1994). Переважання алелі Е4, навпаки, привертає до гіперхолестеринемії, коронарної хвороби серця і хвороби Альцгеймера (але не до раку або діабету). У осіб старше 90 років ризик хвороби Альцгеймера, пов'язаний з АПОЄ Е4, досягає плато. Більш того, деякі столітні з поліморфізмом Е4/Е4 повністю сохранни ментально, і невідомо, чи визначається це захисним ефектом будь-якого гена або просто випадковістю (Finch, Ruvkun, 2001). Вважають, що АПОЄ повинен розглядатися скоріше як ген кволості (frailty), a НЕ ген довголіття (Gerdes et al., 2000). На роль генів, що визначають довголіття (або кволість ), можуть претендувати і гени, що визначають МНС гаплотип, метіленотетрафолат редуктази і знгіотензін-перетворюючого ферменту.
Ген білка р53 також є надзвичайно важливим як для контролю еволюції ракових клітин, обмежуючи їх безконтрольний ріст і навіть викликаючи регресію пухлин, так і для клітинного старіння, виконуючи функцію видалення старих, нефункціонуючих клітин. Білок р53 поводиться як антіонкоген: його введення в трансформовані клітини пригнічує їх неконтрольовану проліферацію. Було встановлено, що якщо нормальний р53 бере участь у контролі тканинного росту за рахунок активації генів, залучених в придушення росту, його мутантні форми можуть перешкоджати цьому процесу і ініціювати утворення пухлин. Мутації гена р53 є найбільш поширеними мутаціями в клітинах пухлин людини і були знайдені в пухлинах різної локалізації (Rodin, Rodin, 1998). Нещодавно були отримані дані, що локус klotho асоційований з виживанням людини, яка визначається як постнатальная очікувана тривалість життя, і також асоційований з довголіттям, який визначається як очікувана тривалість життя після віку 75 років (Arking et ai., 2002).
Гени аполіпопротеїну Е (АПОЄ) і ангіотензин-перетворюючого ферменту (АСЕ) відіграють важливу роль у ліпідному метаболізмі, а оскільки серцево-судинні захворювання є головною причиною смерті людини, то вони безпосередньо впливають на тривалість життя.
Встановлено, що обмеження калорійності харчування практично всіх біологічних об'єктів супроводжується збільшенням тривалості життя. Ключовим біологічним параметром при цьому є низький рівень інсуліну і IGF - 1. Логічно припустити, що генетично детерміновані зміни в геномі, що призводять до ефектів обмеження калорійності харчування, можуть реалізуватися збільшенням індивідуальної тривалості життя.
У цілому результати дослідження кандидатних генів довгожительства людини досить суперечливі. Значною мірою ці протиріччя можуть бути обумовлені гетерогенністю популяції і проблемами адекватного відбору осіб як для обстежуваної групи, так і контролю
Висновок
Дані, отримані в дослідах з нижчими організмами (дріжджами, нематодою, дрозофилой), свідчать про те, що старіння і довголіття в певній мірі залежить від реакції на різноманітні стресу фактори (De Benedictis et al., 2 001 ). У хребетних імуно-нейроендокрінная саморегулююча система здатна довгостроково ефективно функціонувати, незважаючи на накапливающиеся з віком ушкодження. У цьому зв'язку заслуговує увагу развиваемая С. Franceschi і співавт. (2000с) точка зору, що старіння ссавців є наслідком хронічного стресу. Здатність відновлюватися після стресу з віком знижується. У генетично гетерогенних популяціях людини динаміка здатності підтримувати адекватно, тобто в порівнянних з реакцією здорових осіб межах, реа...
