в реципрокних схрещуваннях Н і Е ліній і характеризується підвищеною частотою виникнення мутацій, включаючи хромосомні перебудови, і редукцію гонад [31]. Структура, поширення в геномі і генетичне поведінку цього МГЕ в загальних рисах подібні системі Р елемента [28].
Таким чином, мобільні генетичні елементи є індукторами мутагенезу та модифікаторами генної активності, а, отже, можуть призводити до зміни фенотипического прояви (експресивності) різних ознак шляхом регуляції експресії кодують їх генів [3].
. 2 Явище і значення атрофії гонад, як ознаки гібридного дисгенезу
Активація мобільних елементів в системах гібридного дисгенезу викликає, серед інших порушень, особливий вид стерильності гібридів, яка обумовлена ??недорозвиненням гонад [19]. Дісгенние стерильність по-різному проявляється в трьох системах гібридного дисгенезу. PM дисгенез [35] наводить до недорозвинення яєчників у гібридних самок і сім'яників у самців, в IR системі [37], не відбувається зміни морфології гонад, але збільшується кількість дефектних яєць і частота загибелі ембріонів (SF-стерильність). Активація hobo елементів у HE системі гібридного дисгенезу приводить як до недорозвинення гонад у самок і самців першого покоління, так і до високого рівня домінантних леталей серед відкладених яєць [28].
Стерильність є наслідком втрати зародкових клітин на стадіях раннього ембріогенезу і личинки. Для PM гібридного дисгенезу загибель зародкових клітин значно посилюється при підвищенні температури до 29 ° С [22]. Атрофія гонад один з характерних і інтенсивно досліджуваних аспектів PM і HE систем гібридного дисгенезу. GD-стерильність є наслідком вимирання клітин в прімордіальной зародкової лінії можливо через хромосомних розривів, опосередкованих активністю P-елемента [21]. Проте ні кінетика загибелі зародкових клітин, ні число клітин, які повинні бути елімінувати для появи GD-стерильності не відомо. Перші ознаки стерильності з'являються вже у 5-6 часових ембріонів. Максимальний рівень загибелі клітин спостерігається на личинкової стадії розвитку, коли зародкові клітини випробовують експонентний зростання, але деякі вмираючі клітки були виявлені до поділу клітин зародкової лінії [36].
Механізм загибелі клітин може бути обумовлений розривами хромосом, що мають летальний ефект. Наслідком цього є відсутність статевих клітин в яєчниках і сім'яниках і загальне недорозвинення їх у дорослих гібридних самок і самців. Гібриди можуть бути повністю стерильні, якщо зредуковані обидві залози і частково фертильності, якщо атрофовані одне сім'яник або яєчник [30]. Неатрофірованние гонади у дісгенних гібридів часто відстають у своєму розвитку і містять менше число яєць або сперматоцитов в порівнянні з недісгеннимі особинами [36].
Ступінь вираженості гонадной атрофії сильно залежить від температури, при якій йде розвиток гібридів. Відносно Р-М системи атрофія найбільш значна при 29 ° С у самок і при 27 ° С у самців, а при 24 ° С і нижче практично відсутня [24]. Для Н-Е системи характерна найбільш сильна атрофія при 25 ° С і найменша при 29 ° С [27]. При більш низьких температурах АГ спостерігається в меншій мірі. Кількість і розмірність копій Р- і hobo-елементів так само сильно впливають на здатність індукувати гібридний дисгенез, у зв'язку з чим, частота гонадной атрофії може змінюватися від кількох до ста відсотків [32].
Сказати точно, в чому полягає адаптивне та/або еволюційне значення синдрому гібридного дисгенезу поки складно. Передбачається, що атрофія гонад (один із проявів синдрому гібридного дисгенезу) є одним з механізмів реалізації нескрещиваемости видів і особин з різних популяцій і, отже, може бути компонентом механізмів видоутворення. Прикладом є популяції дрозофіли, які схрещуючись на кордоні ареалів дають стерильне потомство. Це пояснюється тим, що МГЕ, локалізовані в геномі особин даної популяції, що володіє, скажімо, Р- або Н-цітотіпом, при схрещуванні з особинами іншої популяції (з протилежною цітотіпом) дають стерильне потомство [34].
У той же час існує й інша, протилежна еволюційна функція МГЕ, яка несе адаптивне значення для організму. Відомо, що при попаданні організму в стресові умови, починається активна транспозиція МГЕ в геномі. У результаті переміщень і вбудовування в геномні послідовності, змінюється активність генів, синтезовані ними продукти, що тягне за собою каскад реакцій, які безпосередньо впливають на подальше функціонування клітин, органів і організму в цілому. Ці зміни можуть бути різноспрямовані, підвищувати або знижувати адаптивні можливості індивіда, але при цьому основним їх завданням є збільшення різноманітності особин в популяції. Найбільш пристосовані до сформованим стресових умов особини матимуть шанс вижити і розмножитися [29].
. 3 Соматичні ...
