я їх проникність (до еритродіапедезом), що обумовлює масивний набряк, швидко викликає стаз і ізоляцію від загального кровообігу досить значних ділянок тканини, а це сприяє розвитку некрозу і каверн.
При несприятливому перебігу реакції в кінці другої фази спостерігається все більша розвиток некротичних і казеозних вогнищ, що супроводжується зниженням, окислювальних процесів і кількості фосфатази до величин, значно нижче нормальних. З цього часу можна виділити третю фазу реакції на туберкульозну інфекцію, що починається з моменту зміни високого тканинного дихання другої фази зниженням, що в дослідах з патогенним штамом відбувається близько 130-го дня після зараження.
Це зниження ферментативних процесів виникає внаслідок ряду причин, перш все внаслідок значного порушення нормальної трофічної регуляції нервової системи, що викликається як дегенеративними змінами нервових елементів в зоні вогнища, так і порушеннями реактивності центральної нервової системи. Наші колишні дослідження говорять про те, що з розвитком туберкульозної інфекції в тканини головного мозку відбувається підвищене утворення ацетілхоліноподобних речовин, що свідчить про зміну реактивності центральної нервової системи.
Зменшення активності ферментів в уражених тканинах викликається і безпосереднім дією токсинів туберкульозних мікобактерій, кількість яких до цього часу збільшується внаслідок появи в туберкульозних вогнищах великого кількості продуктів розпаду, сприяють їх розмноженню.
Зниження ж активності ферментів може бути обумовлено значним руйнуванням клітин в цій фазі розвитку туберкульозу, яка в патогістологічному відношенні збігається з повним розвитком розпаду в туберкульозних вогнищах. У цій фазі розвитку туберкульозної тканини велику роль відіграє ослаблення окисних і посилення протеолітичних процесів, причому вся місцева і загальна інтоксикація йде за рахунок продуктів неповного окислення розпадаються білків.
Під весь час розвитку туберкульозу інші ферменти, очевидно, відіграють меншу роль. Наші дослідження показують невеликі зміни при туберкульозі, наприклад, амілази; дещо більше збільшується вміст ліпази легенів. Це може сприяти накопиченню в горбкуватою тканини жирних кислот, а що утворюється при розщепленні жирів гліцерин легко В«згоряєВ». Накопичення жирних кислот внаслідок їх несприятливого впливу на мікобактерій може мати позитивне значення для організму. При недостатній інтенсивності окислювальних процесів відбувається В«накопиченняВ» гліцерину в тканини, що перевищує придатність органу як В«СередовищаВ» для розмноження туберкульозних мікобактерій. p> Варіанти інтенсивності і характеру ферментативних процесів клітин запаленого вогнища обумовлюють різні результати запальної реакції.
Особливо велику роль у розвитку екссудатізних форм має накопичення недоокислених продуктів неповного білкового гідролізу, що надають паралізує дію на вазоконстриктором апарат.
При виникненні запальних вогнищ одночасно з ауголітіческімі процесами можуть діяти антіферментатівние фактори. Такі антіпротеолітіческого речовини різні за хімічною природою: антіпротеолітіческого дією володіють липоиди, кальцій та ін Навпаки, йод, насичуючи неграничні з'єднання ліпоїдів, зменшує їх антіпротеолітіческого дію, внаслідок чого аутолиз або наступає, або збільшується, якщо він вже був. На підставі цих даних при лікуванні туберкульозу йодом потрібна обережність.
Очевидно, що гальмує дію на аутолиз будуть надавати як липоиди, притікає з периферії до горбкуватою тканини, так і подібні їм речовини, які утворюються з розпадаються клітинних елементів самого вогнища. Надалі при зупинці аутолізу можлива за допомогою цих же речовин і петрифікація, так як кальцієві з'єднання, проникаючі шляхом осмосу і дифузії із сироватки крові, дають з цими ліпоїдами нерозчинні кальцієві мила.
Процесу петрифікації сприяє накопичення у вогнищі фосфору, кількість якого, наприклад, в лімфатичних вузлах, досягає в другій, епітеліоподібно, фазі максимальних цифр (до 120 мг%) внаслідок розпаду нуклеін. Фосфорні з'єднання легко утворюють нерозчинні солі з сполуками кальцію, як приносимо ими ззовні, так і виділяються при розпаді його білкових сполук.
При тривалому хронічному відсутності або нестачі кисню {при поганій васкуляризації або угнетающем дії токсину на дихання) розвиваються тканини з високої гліколітичної здатністю, схожі на ембріональні і пухлинні елементи.
У ряді випадків дихання і гліколіз в горбку йдуть за типом ембріональних клітин, коли окислювання протікає так швидко, що гліколіз знижується, продукти гідролізу повністю окислюються і протеоліз не великий. Очевидно, тут можна припускати доброякісне протягом туберкульозу, без розпаду, інтоксикації і т. п.
У інших випадках окислення в туберкульозній тканини не встигає за потребою продуктів гідролізу в окисленні; то ж спостерігається і при недостатньому надходженні кисню.
Таким чином, очевидно, ф...
