ка також сприяє кисневого голодування.
Підвищення в цей період темпу окислювальних процесів при відставанні припливу кисню викликає зрештою зниження окислення, що супроводжується накопиченням в горбку недоокислених проміжних продуктів обміну. Виниклі умови сприяють розвитку аноксемическая стану і аноксібіотіческіх процесів - посилення гліколізу і утворенню молочної кислоти.
Накопичення кислих продуктів, для нейтралізації яких шляхом окислення не вистачає кисню, збільшується через порушення нейтралізації їх шляхом використання лужних резервів плазми внаслідок труднощі дифузії через багатий білками ексудат. Виникає, таким чином, місцевий ацидоз, який ще більше ускладнює розвиток туберкульозного вогнища за рахунок пов'язаних з ним процесів. Наші дослідження показують, що рН горбка дорівнює 4,5-5,0.
Обмінні процеси в запаленій осередку до певної міри робляться незалежними від усього організму, як би осумковиваются. Вміст цукру в осередку швидко зменшується і через 60-90 годин досягає 6 - 15 мг%; зміст ж молочної кислоти збільшується до 125 мг%.
Вже давно зазначалося ізольоване становище горбка внаслідок особливостей його будови - кільцевої зони з лімфоїдних елементів і майже повної відсутності васкуляризації.
При вивченні зрізів, виготовлених з горбків, ізольованих від навколишнього, що не ураженої туберкульозом тканини, відзначена велика активність їх клітинного дихання, значно перевершує посилене дихання навколишнього горбок тканини. Причину такої активності клітинного дихання можна пояснювати як стимуляцією клітин горбка е г про метаболітами, так і особливістю клітинних елементів, складових горбок і за активністю своїх ферментів наближаються до ембріональним.
Чи не менш інтенсивні і закономірні дані, що полегшують розуміння патогенезу туберкульозу, отримані і при дослідженні гліколізу в процесі розвитку туберкульозу; вони показали, що першій фазі зниженого клітинного дихання тут відповідає фаза посиленого гліколізу.
Посилений гліколіз з 17-го дня після висипання горбків і при подальшому їх розвитку змінюється фазою гноблення, відповідній фазі посиленого клітинного дихання. Пригнічення доходить до більш низьких величин, ніж гліколіз у здорових тварин. p> Тут також вельми демонстративно виділяється гліколіз в горбку. У той час як у навколишнього легеневої тканини відзначається зниження гліколізу, в горбках він досягає дуже високих цифр. Таку високу гліколітичну здатність клітин в горбку навряд чи можна пояснити тільки дією туберкульозних метаболітів або туберкульозних токсинів на його клітинні елементи, як це було зроблено на підставі наших дослідів по відношенню до дихання. Єдино можливим поясненням є віднесення клітин горбка до елементів ембріонального типу, які відрізняються цією властивістю.
Усередині горбків в цих випадках розвивається значний ацидоз, що викликає активацію тканинної катептіческой протеїнази, до того инактивность по відношенню до високомолекулярним протеїнам клітин. Виникає внаслідок асфіксії загибель клітин призводить до ще більшого звільненню ферментів, що викликають аутолиз, - стимулюють протеоліз і які утворюються при посиленому гліколізі лактати. Сприяє цьому і гемовазорная реактивність тканини, яка обумовлює як імміграцію легко розпадаються тут клітин - лейкоцитів, так і швидкість розвитку стазу в крово-і лімфообігу запального фокусу.
Внаслідок загибелі частини клітин горбка, особливо поліморфноядерних лейкоцитів, містяться в них протеолітичні ферменти надходять в міжклітинні щілини туберкульозної тканини і викликають розщеплення білків органів з утворенням амінокислот і т. п. Утворені таким чином продукти гідролізу є хорошим субстратом для росту туберкульозних мікобактерій, що відрізняються малоактивними ферментами, внаслідок чого незмінні білки тканин є для них поганий живильним середовищем.
Доведено, що в туберкульозної тканини такі протеолітичні ферменти маються на лейкоцитах і епітеліоїдних клітинах. Наші дослідження легеневих протеаз показують, що їх оптимум дії спостерігається в кислому середовищі, що має місце як раз у запальній тканини; нами ж було показано наростання здатності легень до аутолізу при туберкульозі (Г. Є. Платонов).
Накопичення продуктів розпаду і наростаючий ацидоз як результат всієї суми процесів запальної реакції викликають розширення судин навколишнього тканини, гіперемію і прилив лейкоцитів.
Ця фаза зважаючи на її особливостей ферментативних процесів визначає якість продуктів розпаду, не тільки відбивається на місцевій реакції, а й зумовлююче загальну сенсибілізацію, провідну до тієї чи іншою мірою гіперергіі. Така гіперергія позначається і на підвищеній реактивності місцевих мезенхімальних і нервових елементів, ускладнюючи подальший розвиток туберкульозу у вигляді різних комбінацій ексудативних процесів.
При гиперергическом запаленні відбуваються значні зміни в судинах (А. І. Абрикосов, А. І. Струков), збільшуєтьс...
