використання субстратного антигіпоксантів фумарату натрію (у складі мафусол) або сукцинату (реамберін) і цитохрому С на тлі важкого ендотоксикозу у зв'язку з розлитим гнійним перитонітом. Деякі регуляторні антигіпоксанти можуть надавати виразне антитиреоїдну дію, наприклад амтізол і оксибутират літію, що важливо для регресу ПОН, особливо якщо враховувати значну роль високої тиреоїдної активності в генезі деяких органних дисфункцій. При купировании кишкової недостатності за наявності доступу до кишки виправдане застосування ентеропротекторов з антігіпоксантним ефектом (препарати бурштинової кислоти, дімефосфон та ін.)
У програмах лікування хворих з ПОН все більше визнається необхідність парентерального і ентерального застосування лікарських засобів, зв'язують вільні радикали і продукти ПОЛ, які отримали образну назву scavengers - "гасників". До них відносять такі препарати як N-ацетилцистеїн, унітіол і аскорбінова кислота у великих дозах, оліфен, солі селену - парентерально, а також коензим Q, 5-аміносаліцилова кислота і алопуринол - ентерально.
При достатній дозі таких препаратів їх дія буде приводить із зниження активності вільнорадикальних реакцій на органному і системному рівнях. Це буде оберігати клітини неспроможних органів від подальшого пошкодження, полегшуючи відновлення функціонуючої біоструктури. Застосування В«гасниківВ», особливо в поєднанні з лікарськими засобами підвищення антиоксидантної активності внутрішнього середовища, такими як О±-токоферол, церулоплазмін, супероксиддисмутаза, визнається необхідним компонентом лікування хворих з ПОН, хоча дозоопределяющій моніторинг такої терапії не розроблений.
У реальних умов медицини критичних станів вибір препаратів, застосування яких показано в індукційній фазі розвитку ПОН, обмежений застосуванням антіпротеіназ, інгібіторів циклооксигенази (ібупрофен, кетопрофен та ін), нефракціонованого і особливо низькомолекулярного гепарину. У ситуаціях з безсумнівною загрозою виникнення ПОН і передбачуваної з клінічних тестах каскадної фази її розвитку можуть бути використані препарати, що можуть перервати продукцію цитокінів і, перш за все, фактора некрозу пухлини - кахектіна. До таким перспективним кошти відносять препарати пентоксифіліну, інгібітори фосфодіестерази (Амринон, мільрінон) і глюкокортикоїди (ГКС). Тактика застосування кортикостероїдів в такій клінічної ситуації не відпрацьована до кінця: на жаль несприятливих ефектів навіть середніх доз цих лікарських засобів набагато більше, ніж реальної користі. Досвід кількох багатоцентрових досліджень, виконаних у Наприкінці ХХ століття при септичній ПОН, довів відсутність впливу мегадоз цих препаратів на кінцевий результат інтенсивної терапії - виживання таких пацієнтів.
Третій напрям - Це заміщення, хоча б тимчасове, неспроможною функції першого або провідного органу з усього ланцюга (при послідовному розвитку ПОН) з використанням насамперед методів гемокоррекции. Необхідно домагатися стабілізації:
- функції легеневого газообміну (різні режими ШВЛ, ГБО, позалегенева або внутрішньовенна екстракорпоральна оксигенація крові);
- гемодинаміки, як основний функції серцево-судинної системи (інотропов, внутрібаллонная контрапульсація, допоміжне кровообіг);
- функції нирок (гемодіаліз, гемофільтрація, ультрафільтрація крові з гемосорбцією; тривала гемофільтрація); заміщення екскреторної гомеостазрегулірующей функції нирок створює терапевтично сприятливу ситуацію при серцевій недостатності для дозволу гіпергідратації органів життєзабезпечення (легенів);
- функції печінки (плазмообмен + плазмосорбція з оксигенацією портально повертаються еритроцитів, перфузія крові через ізольовані ксеногепатоціти).
При кишкової неспроможності, крім деконтамінації шлунково-кишкового тракту і зовнішнього дренування шлунка, призначення ентеропротекторов, слід використовувати штучне харчування як парентеральне, так і, особливо, ентеральне. Застосування хімічно точних поживних сумішей сприяє репарації пошкоджених ентероцитів і відновлення кишкового бар'єру. Встановлено, що надходження поживних субстратів через кишку дозволяє надійно долати висхідну надлишкову контамінацію травного тракту і транслокацію кишкових бактерій і факторів патогенності в кровоносну систему і лімфатичний дренаж. Це особливо ефективно при включенні в програму штучного харчування спеціальні х дієт з високим вмістом глютамина і аргініну, додаванні нуклеотидів і w-3 жирних кислот. Ці дієти мають також позитивний вплив на імунний статус пацієнта з ПОН, що призводить до зменшення частоти системних інфекційних ускладнень частих на тлі цього явища.
Розвиток енцефалопатії та коматозного стану поряд з методами активної детоксикації вимагає застосування патогенетично обгрунтованих лікувальних впливів (корекція осмоляльності плазми крові і рівня глікемії, санації патологічного ліквору, застосування антигіпоксантів). Також виправдано включення в програму лікуванн...
