м співвідношенням V/Q. Коли азот заміщається більш розчинним киснем, обсяг альвеол зменшується через більшого поглинання кисню кров'ю. Абсорбційні ателектази, що виникають при високій FiO 2 (80-100%), можуть послужити причиною прогресуючого внутрілегочного шунтування.
Токсична дія кисню на легкі
Тривала інгаляція суміші з високою FiO 2 викликає пошкодження легенів. Токсична дія кисню на легкі залежить від FiO 2 і тривалості кислородотерапии. Р A Про 2 грає більш важливу роль у ушкодженні легенів, ніж PaO 2 . Інгаляція чистого кисню протягом 10-20 год (На рівні моря) вважається досить безпечною, але більш тривала інгаляція суміші з FiO 2 вище 50-60% може викликати пошкодження легенів.
Молекулярний кисень (O 2 ) незвичайний в тому відношенні, що на зовнішній орбіталі кожного атома є неспарені електрони. У результаті цього молекула кисню набуває парамагнітні властивості, що, зокрема, дозволяє точно виміряти концентрацію кисню. Внутрішнє перегрупування цих електронів або їх взаємодію з іншими атомами (залізо) або молекулами (Ксантин) може призводити до утворення потенційно шкідливих форм кисню. Вважають, що токсична дія кисню обумовлено утворенням в клітинах високореактівних форм кисню (вільних радикалів), таких як активовані пероксидні і гідроксильний іони, атомарний кисень і перекис водню. Висока FiO 2 збільшує ризик утворення токсичних форм кисню. Ці метаболіти цитотоксично дію, оскільки вони легко взаємодіють з клітинної ДНК, сульфгідрильними групами білків і ліпідами. Два клітинних ферменту, супероксиддисмутаза і каталаза, роблять деякий захисну дію шляхом послідовної трансформації пероксиду спочатку до перекису водню, а потім до води. Додатковий захист досягається застосуванням антиоксидантів і речовин, що нейтралізують вільні радикали, наприклад, глутатіонпероксидази, аскорбінової кислоти (вітаміну С), О±-токоферолу (Вітаміну E), ацетилцистеїну і, можливо, манітолу. Слід зазначити, що в даний час не існує переконливих клінічних доказів, що підтверджують ефективність цих речовин у запобіганні токсичної дії кисню на легені.
Кисень пошкоджує альвеолокапиллярную мембрани, викликаючи синдром, який морфологічно і клінічно не відрізняється від РДCB. Проникність легеневих капілярів збільшується і альвелокапіллярние мембрани товщають, що обумовлено зниженням числа ал'веолоцітов I типу і проліферацією ал'веолоцітов II типу. Спочатку у деяких хворих може розвинутися трахеобронхіт. Токсична дія кисню на легкі новонароджених проявляється бронхолегеневої дисплазією.
Ретинопатія недоношених
Сітківка новонароджених незрела і дуже чутлива до дії кисню. Киснетерапії у новонароджених може викликати проліферацію судин і фіброз сітківки, відшарування сітківки і в кінцевому рахунку сліпоту. Ризик цього ускладнення найбільш великий в гестаційному віці менше...
