align="justify"> В уражених часточках легенів ексудат покриває альвеолярний епітелій, зменшується просвіт альвеол і бронхіол, тому частина дихальної поверхні легенів вимикається з газообміну, виникає нестача кисню, що призводить до порушення тканинного дихання, ослаблення окислювальних процесів і вироблення енергії для життєдіяльності організму. Виникає задишка, коли в нормально діючі альвеоли частіше надходять свіжі порції повітря і з них швидше віддаляється вуглекислота. Потім прискорюється і серцева діяльність, збільшується швидкість кровотоку, внаслідок чого тканини отримують більше крові, а з нею і кисню. Все це на певний час компенсує порушене дихання, але при довгостроково протікає пневмонії при ураженні великих ділянок легень компенсаторна діяльність серцево-судинної системи слабшає. Декомпенсація серця наступає тим швидше, чим важче протікає бронхопневмонія. Під впливом продуктів розпаду білків і токсинів, що утворюються в запаленій осередку легенів, порушується терморегуляція і підвищується температура тіла. Закупорка бронхіальної гілочки ексудатом, тромбоз кровоносної судини або його здавлювання призводять до некрозу ділянки легені, а мікрофлора кокової походження викликає утворення гнійних вогнищ. Внаслідок всмоктування продуктів запалення в організмі підтримується інтоксикація. Часто результатом гострої бронхопневмонії стає її перехід в хронічну форму. У патогенезі цього переходу має значення таке: 1. Млявий перебіг запального процесу через зниженої реактивності, властивої молодняку ​​при захворюванні і станах, на основі яких бронхопневмонія виникає як вторинна хвороба. 2. Наявність трудноразрешимая запального процесу через його просторості або ателектазу, інкапсуляції гнійних вогнищ. Перехід гострої бронхопневмонії в хронічну характеризується явищами ослаблення гіперемії, ексудації та еміграції лейкоцитів і збільшенням у вогнищі запалення сполучнотканинних клітин. З плином часу грануляційна сполучна тканина старіє і виникає пневмосклероз в уражених частках легені. p align="justify"> Хронічна, особливо абсцедуюча бронхопневмонія, супроводжується різко вираженою диспротеинемией: зниження вмісту в сироватці крові альбумінів і підвищення глобулінів, в тому числі і гаммаглобулинов. Поряд з цим відзначається лімфопенія, моноцитопенія, зниження фагоцитарної активності і фагоцитарного індексу нейтрофілів. p align="justify"> Симптоми. Бронхопневмонія може протікати в гострій, підгострій і хронічній формах, іноді ускладнюється гнійним запаленням .. Початкова стадія хвороби характеризується гострим перебігом і частіше констатується у телят 30-70 денного віку, у поросят 2-4 тижневого віку. Гострою бронхопневмонії передує катар верхніх дихальних шляхів, у зв'язку, з чим у групі молодняку ​​може бути багато кашляють з нормальною або незначно підвищеною температурою і задовільним апетитом і загальним станом. p align="justify"> Захворювання починається загальним пригніченням. Реєструється підвищення температури тіла ...
