Магній є кофактором або активатором більш ніж 300 ферментів, що беруть участь в обміні білків і нуклеїнових кислот (Пептідгідролази, аргіназа, аміноацил-тРНК-синтетазу, ДНК-і РНК-полімерази, полінуклеотідфосфорілази, ДНКаза, РНКаза та ін .), вуглеводів (більшість ферментів гліколізу); бере участь у трансмембранному транспорті іонів (підтримує рівень іонів калію в клітині, приймаючи участь в роботі Na +/К +-насоса). Активуючи ферменти циклу Кребса і беручи участь у сполученні окислення і фосфорилювання (АТФ-сінтазной реакції), Mg2 + впливає на енергетичний потенціал клітини. Взаємодіючи з кальцієм, магній впливає на проникність мембран клітин і їх електричні властивості, будучи регулятором механізму провідності нейронів і волокон міокарда. p align="justify"> Гіпомагаіемія (наблюдающаяся приблизно у 10% госпітальних хворих) може бути викликана підвищеними втратами магнію з шлунково-кишкового тракту (блювота, діарея, дренування шлунка); порушенням всмоктування - синдромоммальабсорбції (пухлини і резекції шлунково-кишкового тракту, ентерити, панкреатит); прийомом лікарських препаратів, що підвищують ниркову екскрецію (петльові діуретики, гентаміцин, цисплатин, циклоспорин та ін); порушенням функції ниркових канальців; хронічним надлишком мінералокортикоїдів; хронічним алкоголізмом (понижений надходження з їжею, порушення абсорбції, підвищена екскреція ); білково-калорійним голодуванням (гіпоальбумінемії супроводжує зниження вмісту в сироватці крові магнію, пов'язаного з білками).
Значне зменшення вмісту в організмі магнію, що порушує цАМФ-залежні процеси секреції паратиреоїдного гормону і пострецепторних передачі гормонального сигналу в клітинах тканин-мішеней, тягне за собою розвиток гіпокальціємії. Гіпомагніємія супроводжується гіпофосфатемією. Розвиток дефіциту калію при гіпомагніємії пов'язано з підвищеною його екскрецією нирками і одночасно з порушенням регуляції активності Na +/К +-насоса (Mg2 + є кофактором Na +/К +-АТФази). Клінічні прояви гіпомагніємії (при зниженні концентрації іонів нижче 0,5 ммоль/л) часто обумовлені приєдналися недоліками калію і кальцію:
нудота, блювання, анорексія, безсоння, зміни настрою, психічні розлади, марення, галюцинації, атаксія, тремор, хорееподобнимі руху, судоми, м'язова слабкість, тетанія, позитивні симптоми Хвостека і Труссо, парестезії. На ЕКГ реєструються збільшення тривалості інтервалів PR та QT, депресія сегмента ST, сплощення зубця Т; можливі тахіаритмії, фібриляція передсердь. p align="justify"> Причинами гіпермагніємії (що набуває клінічне значення при концентрації іонів магнію не менше 2,0 ммоль/л) можуть стати вживання магнийсодержащих лікарських препаратів (антациди, сульфат магнію тощо) і зниження екскреції магнію, що зустрічається у хворих з нирковою недостатністю і недостатністю кори надниркових залоз (хвороба Аддісона), підвищене надходження магнію в кров при посиленому клітинному катаболизме. Надлишок в організмі магнію...
