ктерний зовнішній вигляд. p align="justify"> Дія глюкокортикоїдів на обмін кальцію виражається в негативному балансі через зменшення всмоктування кальцію і посилення його виділення, так як пригнічується активність вітаміну D.
Імунна система. У високих дозах глюкокортикоїди виступають як імунодепресанти (застосовують для попередження відторгнення трансплантованих органів) за рахунок придушення активності нейтрофілів і моноцитів, здатності викликати лимфопению і депресію клітинних імунологічних реакцій. p align="justify"> Запалення. Глюкокортикоїди мають виражену протизапальну ефектом (грають велику роль у стабілізації клітинних мембран і органел). В значній мірі протизапальні і антитоксичні ефекти пояснюються стабілізацією лізосомальних мембран, причому запобігається виділення ферментів, які ушкоджують клітини. Завдяки зниженню проникності капілярного ендотелію поліпшується мікроциркуляція і зменшується ексудація лейкоцитів і опасистих клітин. Універсальним механізмом протизапальної і антідеструктівной активності глюкокортикоїдів є пригнічення транскрипції генів ферментів, що беруть участь в утворенні ліпідних медіаторів і вплив на метаболізм запальних медіаторів. p align="justify"> Синтез колагену. Глюкокортикоїди при тривалому застосуванні інгібують синтетичну активність фібробластів і остеобластів, в результаті розвиваються витончення шкіри і остеопороз. p align="justify"> Скелетні м'язи. Тривале застосування глюкокортикоїдів підтримує катаболізм м'язів, що призводить до їх атрофії і м'язової слабкості. p align="justify"> Рецептор глюкокортикоїдів (ген GCCR, 138040, 5q31-q32) - фактор транскрипції, поліпептид з сімейства онкогенів erb-A. За аутосомно-домінантним типом успадковується кілька мутацій, що призводять до розвитку нечутливості мішеней до глюкокортикоїдів. p align="justify"> Основний регулятор синтезу глюкокортикоїдів - АКТГ, який синтезується і накопичується в клітинах передньої долі гіпофіза. Секреція АКТГ і споріднених пептидів контролюється кортикотропін-рилізинг гормоном (КРГ), секретується в серединному підвищенні гіпоталамусу. КРГ через портальний кровообіг надходить в передню частку гіпофіза, де викликає у свою чергу секрецію АКТГ. p align="justify"> Також, до чинників, що регулює секрецію АКТГ, відносять концентрацію вільного кортизолу в плазмі, стрес і цикл сон-неспання. Кортизол знижує чутливість кортікотрофов гіпофіза до КРГ та інгібує його секрецію. Гальмування секреції АКТГ, що приводить до атрофії надниркових залоз при тривалій терапії глюкокортикоїдів, пов'язано в основному з придушенням секреції КРГ на рівні гіпоталамуса, оскільки в цих умовах екзогенне введення КРГ продовжує викликати підйом рівня АКТГ в плазмі. p align="justify"> Для синтезу і секреції кортіколіберіна, АКТГ і кортизолу характерна виражена добова періодичність (т.зв. ціркадіанний ритм). Збільшення секреції кортизолу настає після засипання і досягає максимуму при пробудженні. br/>
