вміст транскортина, що призводить до збільшення кортизолу, пов'язаного з білками, в результаті чого збільшується загальна концентрація кортизолу в плазмі. Проте рівень вільного кортизолу, мабуть, залишається нормальним, а ознаки і симптоми надлишку глюкокортикоїдів відсутні. p align="justify"> Більшість синтетичних аналогів глюкокортикоїдів зв'язуються з транскортином менш ефективно (приблизно 70% зв'язування). Це може пояснити здатність деяких з них вже в низьких дозах викликати побічні ефекти. p align="justify"> Захворювання печінки і нирок, а також тривалий прийом глюкокортикоїдів супроводжуються зниженням вмісту транскортина і зменшенням фракції кортизолу, пов'язаного з цим білком, що призводить до клінічних ознаках надлишку глюкокортикоїдів.
Час циркуляції кортизолу визначається міцністю зв'язування з транскортином (період напіврозпаду кортизолу становить 80-120 хв, кортикостерону - менше 60 хв).
Екскреція. Основним місцем обміну кортизолу є печінка, але нирки, кишечник і легені також беруть участь в обміні кортикостероїдів. У печінці під впливом ферментів 5 - і 5 "-редуктаз відбувається видалення кетонові групи в кільці А і приєднання 4 атомів водню з перетворенням кортизолу в тетрагідрокортізол і окислення гідроксильної групи у С11 в кетонові групу з перетворенням в тетрагідрокортізон. Ці метаболіти утворюють парні сполуки з глюкуроновою і сірчаною кислотами, а так як ефіри цих сполук (глюкороніди) добре розчиняються і погано зв'язуються з білками крові, вони виводяться з сечею. p align="justify"> Вільний кортизол фільтрується в клубочках нирок, однак, 80-90% його реабсорбується в канальцях і лише незначна частина екскретується з сечею протягом доби. З виділених з сечею продуктів метаболізму кортизолу тетрагідропроізводние становлять 50-60%, кортол і кортолон - 25-35%, 17-кетостероїди - 5-8% і 1-3% становить незмінений гормон. p align="justify"> Кон'юговані форми глюкокортикоїдів секретуються з жовчю в ШКТ, з них 20% втрачається з калом, 80% всмоктується в кишечнику.
Функції глюкокортикоїдів різноманітні - від регуляції метаболізму до модифікації імунологічного та запального відповідей.
Вуглеводний обмін. Глюкокортикоїди підвищують концентрацію глюкози в крові за рахунок збільшення швидкості глюконеогенезу в печінці (вплив на синтез ключових ферментів), зниження утилізації глюкози на периферії (периферичний антагонізм дії інсуліну), стимуляції звільнення амінокислот (субстратів глюконеогенезу) у м'язах і тим самим посилення неоглюкогенезу.
Білковий обмін. Глюкокортикоїди є катаболическими гормонами (збільшують розпад білка і гальмують його синтез). p align="justify"> Ліпідний обмін. Липолиз посилюється в області верхніх і нижніх кінцівок, ліпогенез - в інших частинах тіла (тулуб і обличчя). Ці диференціальні ефекти надають хворим (наприклад, при синдромі Іценко-Кушинга) хара...
