з рецепторами відбувається всередині клітини з передачею сигналу гормон-рецепторних комплексом ядерним ферментним системам, які реалізують ефекти тканини мішені. Комплексування гормону з цитоплазматичними рецепторами властиво низькомолекулярним, зокрема, стероїдних гормонів, легко проникаючим всередину клітини через клітинну мембрану. p align="justify"> Ефект дії гормону проявляється через вплив:
) на активність цитоплазматичних ферментів;
) вплив на синтез ферментів;
) вплив на проникність клітинних мембран.
У передачі сигналу до внутрішньоклітинним структурам беруть участь т.зв. вторинні посередники: цАМФ, іони кальцію, фосфатидилинозитол. Ефект дії гормону залежить від природи посередника. Так, ефект дії вазопресину на епітелій ниркових канальців опосередковується через цАМФ, а ефект дії цього ж гормону на клітини гладеньких м'язів судин через входження іонів кальцію в клітину. Тому порушення механізму надходження кальцію в клітину, пошкодження аденілатціклазной системи, активація процесів перекисного окислення ліпідів порушує передачу інформації з рецептора в клітку і призводить, як правило, до зниження кінцевого фізіологічного відповіді. p align="justify"> Причини зміни взаємодії гормону з клітинними рецепторами:
Якщо на поверхні клітинної мембрани є кілька рецепторів, здатних реагувати з різними гормонами, то у випадку, коли один рецептор вже зайнятий, знижується спорідненість вільних рецепторів до інших гормонів. Наприклад, при підвищеному виділенні соматотропіну посилюється викид глюкагону, який зв'язується зі своїм рецептором на поверхні ниркової клітини, підсилюючи розпад глікогену. В результаті виникає гіперглікемія, у відповідь на яку в кров викидається інсулін. Однак інсулін не зможе вступити в контакт зі своїм рецептором поверхні цієї ж клітини, тому що рецептор втрачає з ним структурну спорідненість. В результаті інсулін не може загальмувати розпад глікогену. Тому тривале виділення глюкагону може призвести до виснаження b -клітин підшлункової залози і розвитку цукрового діабету. З іншого боку, гормони можуть виступати як синергісти, посилюючи дію інших гормонів. Наприклад, при зниженні вмісту кортизолу в крові значно зменшується ефект дії катехоламінів, а при його надлишку збільшується.
Слід також зазначити, що рівень кінцевого ефекту від взаємодії гормону з рецептором НЕ пропорційний кількості гормону. Між вмістом гормону в крові і чутливістю до нього тканини-мішені існує зворотна залежність, тобто із збільшенням концентрації гормону в крові чутливість до нього падає. Якщо рівень гормону залишається підвищеним протягом десятків хвилин або більше, те виникає феномен-десенсибілізації відповідних рецепторів. Протеанкіназа мембрани фосфорилирует рецептор, в результаті його спорідненість до гормону знижуєт...
