а гіпоксія служить визначальним моментом у розвитку ішемії в печінці. Хронічна гіпоксія зумовлює різке зменшення синтезу протеїнів (альбумінів) гепатоцитами, а це, у свою чергу, позначається на зменшенні вмісту ензимів в плазмі крові. Статевозрілі дирофілярії являють собою дуже серйозну перешкоду для струму крові з правого шлуночка в легеневі артерії. Паразити зазвичай локалізуються в правому шлуночку, тягнучись серед напівмісячних клапанів в праву і ліву головні гілки легеневої артерії. Таке їх розташування сприяє збільшенню тиску в правому шлуночку серця і веде до розвитку серцевої недостатності. Розвиваються дирофілярій можна виявити глибоко в невеликих артеріях легеневих часток. Дирофілярії дуже сильно діють на стінку судин у місцях паразитування, викликаючи появу ниткоподібних розростань інтими довгою до 6-8 см. Такі розростання можуть бути складчастими, папіломатознимі і гіллястими. Крім того, статевозрілі дирофілярії обумовлюють тромбози невеликих легеневих артерій, а мертві і гинуть паразити призводять до їх емболії. Маси гельмінтів можуть накопичуватися в задній порожнистої вени, що призводить до утруднення руху крові і, у свою чергу, до гострого, іноді фатального синдрому, відомому як "синдром порожнистої вени". Він характеризується виникненням гемолізу, гемоглобинурии, билирубинемии, жовтяниці, анорексії та колапсу. Смерть може наступити протягом 2-3 днів. У рідкісних випадках відзначається блокада ниркових капілярів мікрофіляріямі обумовлена ​​відкладенням імунних комплексів, що призводить до виникнення гломерулонефриту. p align="justify"> Певну роль у патогенезі захворювання відіграють і бактерії Wolbachia. Їх метаболіти діють на імунну систему господарів - ссавців. Можливо, бактерії і її продукти звільняються і в процесі нормального розвитку філярій, а не тільки після їх загибелі. Антитіла Ig G до WSP (поверхневі протеїни Wolbachia) виявляли в сироватці крові кішок, заражених D. immitis, а також у людей, заражених О. volvulus. Крім стимуляції синтезу специфічних антитіл молекули Wolbachia втягуються в патогенез філяріатозів через запальні реакції за участю макрофагів, нейтрофілів і Т-лімфоцитів. Вони викликають продукцію фактора некрозу пухлин (ФНП-а), інтерлейкіну та окису азоту макрофагами. Запальні цитокіни генеруються макрофагами у відповідь на ліпополісахариди зовнішньої мембрани бактерій. Пов'язані з Wolbachia молекули обумовлюють розвиток системного запалення після застосування Діетілкарбамазін (ДЕК, дитразин). Окремі протеїни бактерій (наприклад, протеїни теплового шоку HSP 60, LPS і комплекс карбогідратних структур) можуть імітувати господар карбогідрати і ліпіди. Така молекулярна мімікрія може служити камуфляжем поверхні патогена в хазяїні і викликати іммунопатологичеськіє (аутоімунні) реакції. br/>
2. Діагностика
2.1 Епізоотичні дані
Дирофіляріоз поширений на всіх ...
