fy"> Доведена генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100% збіг наявності захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто спостерігається порушення циркадних ритмів синтезу інсуліну і відносно тривала відсутність морфологічних змін у тканинах підшлункової залози. p align="justify"> В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулінозалежних клітин.
Прискорення руйнування інсуліну часто відбувається при наявності портокавальних анастомозів і, як наслідок, швидкого надходження інсуліну з підшлункової залози у печінку, де він швидко руйнується.
Руйнування рецепторів до інсуліну є наслідком аутоімунного процесу, коли аутоантитіла сприймають інсулінові рецептори як антигени і руйнують їх, що призводить до значного зниження чутливості до інсуліну інсулінозалежних клітин. Ефективність дії інсуліну при колишній концентрації його в крові стає недостатньою для забезпечення адекватного вуглеводного обміну. ​​p align="justify"> В результаті цього розвиваються первинні та вторинні порушення.
Первинні.
В· Уповільнення синтезу глікогену
В· Уповільнення швидкості глюконідазной реакції
В· Прискорення глюконеогенезу в печінці
В· Глюкозурия
В· Гіперглікемія
Вторинні
В· Зниження толерантності до глюкози
В· Уповільнення синтезу білка
В· Уповільнення синтезу жирних кислот
В· Прискорення вивільнення білка і жирних кислот з депо
В· Порушується фаза швидкої секреції інсуліну в ? - клітинах при гіперглікемії.
У результаті порушень вуглеводного обміну в клітинах підшлункової залози порушується механізм екзоцитозу, що, у свою чергу, призводить до поглиблення порушень вуглеводного обміну. Слідом за порушенням вуглеводного обміну закономірно починають розвиватися порушення жирового і білкового обміну. ​​br/>
Патогенез ускладнень
Незалежно від механізмів розвитку, спільною рисою всіх типів діабету є стійке підвищення рівня глюкози в крові і порушення метаболізму тканин організму, нездатних більш засвоювати глюкозу. Нездатність тканин використовувати глюкозу призводить до посиленого катаболізму жирів і білків з розвитком кетоацидозу. p a...
