Реферат
на тему
Порушення внутрішньої секреції
та експериментальна патологія підшлункової залози
Порушення внутрішньої секреції . Підшлункова залоза бере участь у регуляції вуглеводного і ліпоїдного обміну. Дослідами Маньківського і Мерінга було доведено, що видалення підшлункової залози у собак веде до розвитку гіперглікемії та глюкозурії. Але особливо цінними були експериментальні дослідження А.В. Соболєва, який на тварин шляхом перев'язки панкреатичних проток показав, що внутрисекреторная діяльність залози належить острівців Лангерганса і що загибель їх веде до появи цукрового діабету. Бантннгу і Бесту вдалося отримати з острівців Лангерганса інсулін - гормон, який бере участь у регуляції вуглеводного обміну. Дослідженнями ряду авторів було встановлено, що останній утворюється в А-клітинах острівців Лангерганса і що руйнування їх шляхом введення аллоксана, вибірково діє на них, викликає у тварин картину цукрового діабету. Механізм дії інсуліну складний. Під впливом його відбувається фіксація глікогену в печінці і поглинання цукру тканинами організму. У острівцях Лангерганса утворюється і інший гормон - глюкагон, який володіє протилежними інсуліну властивостями і введення якого викликає підвищення цукру в крові. Обидва ці гормону є антагоністами і беруть участь у регуляції вуглеводного обміну. Недостатнє вироблення інсуліну острівцями Лангерганса і тим самим недостатнє надходження його в кров веде до появи цілого ряду симптомів, властивих Станом, що носить назву гіпоінсулінізм, яке і лежить в основі клінічної картини цукрового діабету. Це захворювання зазвичай проявляється наступними симптомами: рясної спрагою, підвищеним апетитом, поліурією, і їх видаленням, загальною слабкістю, зниженою працездатністю Можлива поява свербежу, фурункульозу, випадання зубів і як ускладнення розвиток туберкульозу легенів, атеросклерозу, невритів, діабетичної глаукоми та інших ускладнень. Всі ці клінічні прояви супроводжуються гіперглікемією, глікозурії і нерідко появою в сечі ацетонових тіл. p> У важких випадках порушення вуглеводного обміну перебіг цукрового діабету може ускладнитися розвитком гипергликемической, діабетичної коми .
На противагу цьому Станом в клініці спостерігаються випадки підвищеного вмісту інсуліну в крові (Гиперинсулинизм), які ведуть до розвитку своєрідною клінічною картини. Явища гіперінсулінізму можуть розвинутися у хворих на цукровий діабет після передозування інсуліну, при аденомах острівців Лангерганса (инсулинома), інших ендокринних порушеннях (гіпофункція гіпофіза, кори наднирників, Гіпофункція щитовидної залози та ін) і функціональних порушеннях з боку центральної нервової системи (так зв. функціональний гиперинсулинизм). У всіх цих випадках підвищення вмісту інсуліну в крові веде до різкого зниження цукру в крові, тобто до гіпоглікемії. Гиперинсулинизм проявляється в клініці поруч симптомів: спочатку загальною слабкістю, голодом, потім різким збудженням, рясним потовиділенням, запамороченням, вираженої тремтінням рук, іноді судомами. До цих явищ може приєднатися почуття страху, дезорієнтація в навколишньому, сплутана мова, галюцинації. У випадках тривалого нападу гіперінсулінізму і різкого падіння цукру в крові може наступити коматозний стан - гіпоглікемічна кома. Наслідком гіперінсулінізму є гіпоглікемія, при якій кількість цукру в крові значно знижується і падає до 40-50 мг% , іноді навіть до 15-20 мг% і нижче. Клінічні прояви гіперінсулінізму коштують залежно не тільки від рівня вмісту цукру в крові, але і від тривалості гіпоглікемічногостану. Зазвичай напади гіперінсулінізму швидко ліквідуються після дачі цукру всередину або внутрішньовенного введення його і проходять безслідно. У випадках же важкої і тривалої гіпоглікемічної коми може наступити смерть. Необхідно відзначити, що при частих повтореннях і тривалих нападах гіперінсулінізму наступають стійкі та необоротні зміни з боку центральної нервової системи, які проявляються в різному ступені руйнування кори, базальних гангліїв, освіті петехіал'них крововиливів в різних ділянках мозку, внаслідок чого можуть виникнути явища геміпарезу, атаксії, нетримання сечі, паркінсонізм, психічні розлади. У літературі описані випадки атрофії кори і базальних гангліїв, що супроводжувалися крововиливами та іншими змінами в мозку, що розвинулися під час нападів гіперінсулінізму на грунті аденоми острівців Лангерганса. Встановлено, що обмін у мозку в основному залежить від вмісту глюкози в крові і що тому мозок дуже чутливий до явищам гіпоглікемії. Деякі дослідники висловлюють припущення, що при настанні гіпоглікемії власних запасів глікогену в мозку вистачає тільки на одну годину і що, якщо гіпоглікемія затягується на більш тривалий термін, то в мозку можуть розвинутися значні і незворотні зміни. Магнус і ін вважають, що під час гіпоглікемії в центральній нервовій сист...
