лодіє активністю на початку загоєння ран (під час припливу кислоти). У пробірці дослідження показали, що при більш низьких рН (5,0), тромбоцитів лизатов концентрату підвищених концентрацій PDGF, з підвищеною здатністю стимулювати проліферацію фібробластів [23]. TGF- в збільшує виробництво колагену з фібробластів [47] .Його випуск в пробірці посилюється нейтральною або лужною рН, що відповідає більш пізні фази лікування [10]. Через модуляції інтерлейкіну - 1 виробництва макрофагами, PRP може перешкоджати надмірної рано запалення, яке може призвести до щільної утворення рубцевої тканини [48]. Інсуліноподібний GF-I (IGF - 1) також були широко вивчені на його здатності індукувати проліферацію, диференціювання і гіпертрофії декількох клітинних ліній. Окремий аналіз GF в PRP показали значне збільшення PDGF, VEGF, TGF- в 1 і EGF, в порівнянні з їх концентрацією в цільної крові [15, 49] Має дві важливі функції: хемотаксис на ендотеліальних клітинах судин в рану, що призводить до ангіогенезу та сприяння диференціації декількох клітинних ліній, включаючи хондробласти, міобластів, остеобластів і гемопоетичних клітин [50] .в є членом новітніх сімейства білків виявлені. Двома основними джерелами цього білка тромбоцитів і макрофагів. TGF- в причин залучення хемотаксичний та активації моноцитів, макрофагів і фібробластів. Активованих фібробластів посилити утворення позаклітинного матриксу і колагену, а також стимулюють клітини здатності укладати попередньої матриці рани [51]. Макрофаги інфільтрація сприяє TGF - в, який індукує позаклітинного матриксу, таких як колаген і фібронектину, однак альфа-мангостин запобігає збільшенню цієї молекули у щурів з цисплатин-індуковану нефротоксичність [52].
Дослідження in vivo
У дослідженні природних умовах є набагато більш складним у зв'язку з неможливістю контролювати навколишнє середовище. Ще комплексообразующих Справа в тому, що те ж саме GF, залежно від наявності або відсутності інших пептидів, можуть відображатися або стимулюючу або інгібуючої активності в межах одного осередку. Крім того, конкретний GF може змінювати спорідненість зв'язування іншим рецептором GF [53].
Випуск PDGF може мати хемотаксичний ефект на моноцити, нейтрофіли, фібробласти, стовбурові клітини, і остеобласти. Цей пептид є сильним митогеном для мезенхімальних клітин, включаючи фібробласти, гладком'язові клітини і гліальні клітини [54] і бере участь у всіх трьох фазах загоєння ран, у тому числі ангіогенез, освіта фіброзної тканини і реепітелізація [41] .бета звільнені з тромбоцитів гранул альфа митогеном для фібробластів, клітин гладких м'язів і остеобласти. Крім того, він стимулює ангіогенез і позаклітинного матриксу, виробництво [41]. VEGF стимулює ангіогенез і може сприяти загоєнню хронічних ран і допомогу в ендохондральная окостеніння. EGF, інший тромбоцитів автономний GF, є митогеном для фібробласти, ендотеліальні клітини і кератиноцити, а також корисна при лікуванні хронічних ран [55]., Інший тромбоцитів автономний GF регулює кісткової обслуговування і також є важливим модулятором апоптозу клітин, і, в поєднанні з PDGF , може сприяти регенерації кісткової тканини [56].
Однак існують суперечливі результати щодо IGF - 1, де більшість досліджень повідомили про відсутність збільшення IGF - 1 в основному режимі, в порівнянні з цілісною кров'ю. Є також суперечливі результати щодо кореляції між вмістом GF і тромбоцитів у PRP [57]. В основі цих протиріч до кінця не вивчений і може бути пов'язана з мінливістю віку пацієнта, стану здоров'я, або тромбоцитів.
Крім того, відмінності в GF зміст та кількість тромбоцитів може бути пов'язано з різними методами обробки, обробки та зберігання зразків, на додаток до тип аналізу виконана. Різноманітність продуктів PRP повинні бути прийняті до уваги при інтерпретації та порівняння результатів і методів генерації PRP [10]., Виявлений 25 років тому, спочатку званий чинник проникності судин [58]. У ссавців існує щонайменше чотири члени сімейства VEGF: VEGF-A, VEGF-B і VEGF-C/VEGF-D пара, яка має загальний рецептор VEGF рецептор 3 (VEGF-R3) [59]. VEGF-A є проангіогенних цитокінів в процесі ембріогенезу і сприяє цілісності судин: селективний нокаут VEGF-A в ендотеліальних клітинах збільшує апоптоз, що ставить під загрозу цілісність з'єднання між ендотеліальних клітин [60, 61]. VEGF-B, які можуть утворювати гетеродімери з VEGF-A, відбувається переважно в коричневий жир, міокарді і скелетних м'язах [62]. VEGF-C і VEGF-D, здається, регулюють лімфангіогенез. Експресія VEGF-R3 у дорослих обмежується лімфатичну і вікончастий ендотелію [63]. Neuropilin 1 і 2 Neuropilin рецептори, що зв'язують конкретні члени сім'ї VEGF і відіграють важливу роль у розвиток нейронів і ембріональних судин [64].
Мегакаріоцити і тромбоцити містять три основні ізоформи VEGF-A; після впливу тромбіну в пробірці, вони випус...
