гоєння рани. Дослідження було показано, що EGF може прискорити регенерацію епідермісу і підвищення загоєння хронічних ран [40] .Була виявлена ??в 1974 році і є всюдисущим в організмі. Відомо, який буде випущений альфа-гранул тромбоцитів під час загоєння рани і стимулюють проліферацію багатьох клітин, включаючи клітини сполучної тканини. Справді, досі, з високою спорідненістю рецепторів клітинної поверхні специфічні для PDGF тільки були продемонстровані на клітини сполучної тканини. При відпуску PDGF хемотактічен на моноцити, нейтрофіли і фібробласти. Ці клітини випускають свої власні PDGF, створюючи тим самим позитивний аутокрінние зворотного зв'язку [41]. Інші функції включають PDGF вплив на клітинний ріст, міграцію клітин, метаболічні ефекти і модуляція рецепторів клітинній мембрані [42] .Вперше були ідентифіковані як продукти тромбоцитів які стимулюють проліферацію в пробірці сполучної тканини типів клітин, таких як фібробласти [43].
Система PDGF, містити чотири ізоформи (PDGF-A, - B, - C і-D) і два ланцюги рецептора (PDGFR-альфа і-бета), відіграє важливу роль в загоєнні ран, атеросклероз, фіброз і злоякісних новоутворень. Компоненти системи експресуються конститутивно або індуцібельная в більшості клітин нирок [42]. Вони регулюють безліч патофізіологічних подій, починаючи від клітинної проліферації і міграції в накопиченні позаклітинної матриці, виробництво про-та протизапальних медіаторів, проникність тканин і регуляції гемодинаміки [43]. Інактивація PDGF-B і PDGF бета-рецептора (PDGFRb) генів шляхом гомологічною рекомбінації в ембріональних стовбурових клітинах показує, серцево-судинної, гематологічної і ниркової дефектів. Останнє особливо цікаво, оскільки він складається із специфічного клітинного дефекту: повну втрату нирки клубочкової мезангіальних клітин і відсутність сечі в сечовому міхурі [43] .C і PDGFR-альфа сприяти формуванню ниркової кіркових інтерстицій. Майже у всіх експериментальних і нирок людини захворювання характеризуються змінену експресію компонентів системи PDGF. Інфузійний або системного надекспресією PDGF-B або-D викликає відомий мезангіопроліферативний змін і фіброзу нирок. Втручання дослідження ідентифікували PDGF-C в якості медіатора нирковий інтерстиціальний фіброз і PDGF-B-і D в якості основних чинників, що у мезангіопроліферативний захворювання нирок і інтерстиціальний фіброз [43 - 45].
Фрешетт співавт., Показав, що вихід PDGF-B, TGF-бета1, BFGF і VEGF значно регулюється кількість кальцію і тромбіну доданий до PRP і PRP супернатантів більш мітогенного для ендотеліальних клітин, ніж цільної крові супернатантах [ 11]. Інші GFs, таких як епідермальний фактор росту (EGF), трансформуючий фактор росту-альфа (TGF-альфа), інсулін-подібний фактор росту - 1 (IGF - 1), ангіопоетіна - 2 (Ang - 2) та інтерлейкіну - 1 бета ( IL - 1-бета), як відомо, відіграють важливу роль у процесі загоєння ран [28]. У 2008 році Вальстром співавт., Показало, що фактори росту звільнений з тромбоцитів було потужний вплив на руйнування і загоєння ран. Кислий припливу загоєння ран, тобто рН в ранах і переломах, змінюється від кислого рН до нейтральної і лужної рН, що і процес загоєння прогресує [44]. Вони досліджували вплив рН на лизировать концентратів тромбоцитів у зв'язку зі звільненням з факторів росту. Концентрати тромбоцитів безкоштовно лейкоцитів компонентів лизировать і інкубувати буфери з рН від 4,3 до 8,6. Кісткового морфогенетичного білка - 2 (BMP - 2), тромбоцитарний фактор росту (PDGF), трансформуючий фактор росту-бета (TGF-бета) і фактора росту ендотелію судин (VEGF) вимірювали за допомогою кількісного імуноферментного аналізу. BMP - 2 був виявлений тільки в найбільш кислих препарат (рН 4,3), який цікавий тим, що ВМР - 2, було повідомлено, що ендогенний медіатор репарації переломів і нести відповідальність за ініціювання загоєння переломів. Ці результати показують, що тромбоцити випустити значну кількість БМП - 2 тільки в умовах низького рН, середовища, пов'язані з критичним початковій стадії загоєння переломів [44].
Нещодавно Біра ін., показали стромальной клітини, отримані фактор 1 - б (SDF - 1 б) PRP від ??діабетичних мишей. Концентрація (мкг/мл) в різних факторів росту було значно вище в групі PRP, ніж у бідній тромбоцитами плазми (БТП) групою. Концентрацій (пг/мл) SDF - 1 б (10790 ± 196 проти 810 ± 39), PDGF-BB (45352 ± 2 698 проти 958 ± 251), VEGF (53 ± 6 проти 30 ± 2), BFGF (29 ± 5 проти 9 ± 5), IGF - 1 (20628 ± 1180 в порівнянні з 1 214 ± 36) були значно вище в групі PRP, ніж в ППС групи відповідно [46].
Тромбоцити GF як лікування
У лабораторних дослідженнях
Знання GF і їх функції ще далеко від завершення. Багато з відомих функцій були витягнуті через дослідження в пробірці. Хоча багато GFs пов'язані з загоєнням ран, PDGF і TGF- в 1, здається, два з найбільш складовою модуляторів [46]. PDGF во...
