зи, у тому числі ферменти протеолізу, інгібітори протеаз, ферменти біосинтезу осмотіков. При водному стресу синтезуються також регуляторні білки, які беруть участь в експресії генів і сигнальної трансдукції. Накопичення зазначених осмотично активних речовин забезпечує високу водоутримуючу здатність цитоплазми. Завдяки осмотичної регуляції у рослин при посухи зберігаються тургор і відкритість продихів, а отже, можливість нормального росту і підтримання інших фізіологічних процесів. Ступінь осморегуляціі специфічна для видів і сортів і залежить від інтенсивності посухи. При жорсткому водному дефіциті її роль в стійкості знижується (сукуленти, геміксерофіги).
Крім осмотичної регуляції в забезпеченні толерантності клітини важливу роль відіграє стабілізація клітинних мембран. У рослин, стійких до посухи, при дегідратації предотвращаются руйнування біслойной структури ліпідів і відповідні структурні і конформаційні зміни білків мембран. Цьому сприяє накопичення при зневодненні ди- і олігосахаридів. Вони взаємодіють з полярними головками фосфоліпідів, не допускаючи злипання мембран.
Ці сполуки протистоять також підвищенню температури фазового переходу гель-рідкий кристал (гель-золь). У результаті цілісність мембран у організмів, стійких до посухи, зберігається краще. Так, плазмалемма у пристосованих до посухи рослин втрачає бар'єрні властивості в ході дегідратації при значно нижчому вмісті води, ніж у чутливих. Збереження стабільності мембран важливо для ефективної осморегуляціі, оскільки тільки функціонально активні мембрани здатні витримати великі концентрації осмотіков. Стабільність мембран необхідна для підтримки енергетичних процесів - аеробного дихання і фотосинтезу.
У мезофитов, що розрізняються по стійкості до посухи, криві інтенсивності дихання в залежності від ступеня зневоднення відрізняються по положенню максимуму. У стійких рослин максимальна інтенсивність дихання досягається при більш сильному водному дефіциті, ніж у нестійких. Якщо порівнювати інтенсивність дихання у рослин, що відносяться до різних груп за здатністю переносити посуху, виявляється, що у Ксерофіти з втратою води дихання довгий час не змінюється, тобто їх дихальні системи більш стійкі до зневоднення. У Пойкілоксерофіти, наприклад фіалки сербської (Ramondia serbicd), навпаки, інтенсивність дихання визначається насиченістю клітин водою. Посилюється активність внемітохондріальних систем окислення в результаті ослаблення переносу електронів в ЕТЦ мітохондрій при посухи, що пов'язано із забезпеченням детоксикації продуктів розпаду. Знешкодження (жободнорадікальньгх сполук, які утворюються при посухи, як і при інших стресових впливах, за рахунок активації антиоксидантних систем вельми істотно для стійкості до зневоднення.
Таким чином, детоксикація продуктів розпаду також входить до числа важливих механізмів толерантності. Для синтезу стресових білків і успішного відновлення обміну після посухи важливе збереження непорушеним генетичного апарату клітини. Захист нуклеїнових кислот від посухи здійснюється різними стресовими білками - шаперонами. Вони в змозі довгий час підтримувати цілісність ДНК навіть при абсолютному зневодненні (у Пойкілоксерофіти). Пошкодження ДНК виявляється лише при сильній і тривалій посусі. На цьому етапі головну роль відіграють системи репарації пошкоджень.
Сигнал посухи сприймається осмосенсорамі, якими можуть бути механічні зміни плазматичноїмембрани або стану цитоскелету, окислювальний вибух, тобто накопичення активних форм кисню. У цитоплазмі клітини є білкові фактори транскрипції (трансфактори), DREB (dehydration responsible elementsbinding), що зв'язуються з елементами дегідратації - регуляторними елементами (промоторами) генів в ядрі (DRE) TACCGACAT. Трансдукція сигналу з цитоплазми в ядро ??пов'язана з участю іонів кальцію, інозітольного циклу, фосфорилюванням, яке здійснюється Са- або МАР-залежними протєїнкиназамі. В результаті передачі сигналу в ядро ??відбуваються зміни експресії генів, які тягнуть за собою біохімічні та фізіологічні зміни - синтез стресових білків і підвищення стійкості.
Індуктором синтезу білків в умовах посухи або засолення, холоду, високої температури і навіть кисневої недостатності, тобто при порушенні осмотичної регуляції, може бути і АБК. Їх доповнює тільки інший регуляторний білок, що відноситься до білкових факторам транскрипції (b-zip), і регуляторний елемент генів - ABRE (PyACGTGGC), тобто елементи відповіді на АБК. У результаті синтезуються АБК-чутливі або Rab-білки. При звичайному водопостачанні їх немає в листі, але недолік води викликає накопичення в листках АБК, яке індукує синтез цих гідрофільних білків, стійких до дегідратації.
Отже, до клітинних механізмам толерантності відносяться:
) осмотична регуляція;
