ути дефіцит макроергічних сполук, що розвинувся в результаті гіперфункції клітини. Найбільш часто мова йде про ситуації, що викликають підвищене і/або тривале функціонування скелетних м'язів і міокарда.
Патогенез. Надмірна за рівнем і/або тривалості навантаження на м'яз (кістякову або серця) обумовлює:
В· відносну (у порівнянні з необхідним при даному рівні функції) недостатність кровопостачання м'яза.
В· Дефіцит кисню в міоцитах. Останній викликає недостатність процесів біологічного окислення в них.
Зміни газового складу і рН
• Зниження парціального напруги кисню у венозній крові (Венозна гіпоксемія), що опікає від гіперфункціонірующей м'язи. p> • Зменшення ступеня сатурації нь еритроцитів у венозній крові. . Збільшення артеріовенозної різниці по кисню. p> • Збільшення парціального напруги вуглекислого газу (Гіперкапнія) в венозної крові, що є результатом активованого метаболізму в тканині м'язи. Ацидоз в пробах крові, взятої з вени гіперфункніонірующей м'язи.
ВЇ Змішаний тип гіпоксії
Змішаний тип гіпоксії є результатом поєднання декількох різновидів гіпоксії.
Причини
• Чинники, які порушують два і більше механізму доставки та використання кисню і субстратів метаболізму в процесі біологічного окислення.
Г?Прімером можуть служити наркотичні речовини, здатні у високих дозах пригнічувати функцію серця, нейронів дихального центру і активність ферментів тканинного дихання. У результаті розвивається змішана гіпоксія гемодинамічного, дихального і тканинного типів.
Г?Острая масивна крововтрата приводить як до зниження кисневої ємності крові (у зв'язку зі зменшенням змісту нь), гак і до розладу кровообігу: розвиваються Геміческій і гемодинамічний типи гіпоксії.
• Послідовне вплив факторів, що ведуть до пошкодження різних механізмів транспорту кисню і субстратів метаболізму, а також процесів біологічного окислення. Така картина спостерігається при розвитку тяжкої гіпоксії будь-якого походження.
Наприклад, гостра масивна втрата крові призводить до геміческой гіпоксії. Зниження припливу крові до серця веде до зменшення викиду крові, розладів гемодинаміки, в тому числі коронарного і мозкового кровотоку. Ішемія тканини мозку може зумовити розлад функції дихального центру і викликати респіраторний тип гіпоксії. Взаємне потенціювання порушень гемодинаміки і зовнішнього дихання призводить до значного дефіциту в тканинах кисню і субстратів метаболізму, до грубих пошкоджень мембран клітин, а також ферментів біологічного окислення і як наслідок - до гіпоксії тканинного типу
Патогенез гіпоксії змішаного типу включає ланки механізмів розвитку різних типів гіпоксії. Змішана гіпоксія часто характеризується взаімопотенцірованіем окремих її типів з розвитком важких, екстремальних і навіть термінальних станів.
Зміни газового складу і рН крові при змішаній гіпоксії визначаються домінуючими розладами механізмів транспорту та утилізації кисню, субстратів обміну речовин, а також процесів біологічного окислення в різних тканинах. Характер змін при цьому може бути різним і дуже динамічним.
Література
1. Хитров Н.К., Павуків В.С., Адаптація серця до гіпоксії, М., Медицина, 1991
2. Литвицький П.Ф., Патофізіологія, М., ГЕОТАР-МЕД, 2002
3. Вторинна тканинна гіпоксія, Под.ред. Колочинской А. З., Київ, 1983
4. Гіпоксії. Адаптація, патогенез, клініка. З.-П., 2000
5. Гольдберг Е.Д., Гольдберг А.М., Дигай А.М., Зюзько Г.Н., Гіпоксія і система крові, Видавництво Томського університету, 2006
