м його неактивної меркаптоідной форми.
-Конкурентному інгібуванні ферментів біологічного окислення. Воно полягає в блокуванні активного центру ферменту речовиною, що має структурну аналогію з природним субстратом реакції. Ефект конкурентного гальмування ферменту може бути усунутий або знижений при зростанні вмісту в клітині істинного субстрату. У ролі конкурентних інгібіторів можуть виступати оксалат і малонат, блокуючі взаємодія сукцинату з сукцинатдегідрогенази в циклі трикарбонових кислот; фторлімонная кислота, конкуруюча за активний центр аконітазис цитратом.
Г?Ізмененія фізико-хімічних параметрів в тканинах (температури, електролітного складу, рН, фазового стану мембранних компонентів) у більш-менш вираженою мірою знижують ефективність біологічного окислення. Відхилення від норми зазначених та інших параметрів спостерігається при багатьох хворобах і патологічних станах: гіпертермія і гіпотермії, недостатності різних органів (серця, нирок, печінки), анеміях та ряді інших.
Г?Торможеніе синтезу ферментів біологічного окислення може спостерігатися при загальному або частковому (особливо білковому) голодуванні; при більшості гіпо-та дісвітамінозов; порушенні обміну мінеральних речовин, необхідних для синтезу ферментів.
Г?Поврежденіе мембран. У найбільшій мірі це відноситься до мембран мітохондрій. Пошкодження і деструкція мембран є результатом:
-Надмірної інтенсифікації вільнорадикальних і ліпопероксідних процесів.
-Активації гідролаз лізосом.
- детергентні дії надлишку амфіфільних сполук.
- перерозтяганні і розриву набряклих клітин та їх мітохондрій.
Зазначені механізми ушкодження клітинних мембран реалізуються при багатьох патологічних процесах і хворобах неінфекційного та інфекційного генезу, що супроводжуються розладами дихання, кровообігу, харчування, розвитком імунопатологічних реакцій і ряду інших станів. Важливо, що виражена гіпоксія будь-якого типу сама по собі активує багато механізмів, приводять до пошкодження мембран і ферментів клітин з розвитком тканинної гіпоксії.
• Зниження ступеня сполучення окислення і фосфорилювання макроергічних сполук у дихального ланцюга.
Г?В цих умовах збільшуються витрата кисню тканинами і інтенсивність функціонування компонентів дихального ланцюга. Однак більша частина енергії транспорту електронів трансформується в тепло і не використовується для ресинтезу макроергів. Ефективність біологічного окислення знижується. Клітини не отримують енергетичного забезпечення. У зв'язку з цим порушуються їхні функції і життєдіяльність організму в цілому.
Г?Вираженной здатністю роз'єднувати процеси окислення і фосфорилювання володіють багато ендогенні агенти (наприклад, надлишок Са2 +, Н +. ВШК, йодовмісні гормони щитовидної залози), а також екзогенні речовини (2,4-дінітрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, гра-S. міцідін та ін.)
Зміни газового складу і рН крові
• Збільшення парціального напруги кисню у венозній крові.
• Підвищення сатурації нь киснем у венозної крові.
• Збільшення об'ємного вмісту кисню у венозній кропи.
'Нормальний діапазон рО2, SO2 і VO2 в артеріальній крові (у типових випадках).
• Зменшення артеріовенозної різниці по кисню (виняток - тканинна гіпоксія, що розвинулася при дії разобщітелей окислення і фосфорилювання).
• Негазовий ацидоз.
ВЇ Субстратний тип гіпоксії
Причина: дефіцит в клітинах субстратів біологічного окислення. При цьому доставка до клітин кисню значно не порушена. p> Патогенез субстратной гіпоксії полягає в прогресуючому гальмуванні біологічного окислення. У зв'язку з цим в клітинах швидко знижуються рівень АТФ і креатинфосфату, величина МП. Змінюються і інші електрофізіологічні показники, порушуються різні шляхи метаболізму та пластичні процеси.
Зміни газового складу і рН крові
• Збільшення парціального напруги кисню у венозній крові
• Підвищення сатурації киснем нь еритроцитів венозної крові,
• Зростання про б'емного вмісту кисню у венозній крові.
• Зменшення артеріовенозної різниці по кисню.
• Нормальні значення Ра02, SaO2, VaO2.
• Ацидоз, що розвивається в результаті порушень обміну речовин, гемодинаміки, зовнішнього дихання та інших змін, обумовлених хворобою або патологічним процесом, що викликав гіпоксію субстратного типу.
• Наприклад, при ЦД - дефіцит глюкози в клітинах, в організмі накопичуються КТ, лактат, піруват (у зв'язку з порушенням ліпідного та вуглеводного обміну), що призводить до метаболічного ацидозу.
ВЇ Перевантажувальний тип гіпоксії
Причина перевантажувальної гіпоксії: значне і/або тривале збільшення функції тканин, органів або їх систем. При цьому інтенсифікація доставки до них кисню і субстратів метаболізму, обміну речовин, реакцій сполучення окислення і фосфорилювання не здатні усун...
