ває ланцюговий характер, коли при окисленні одних речовин утворюються інші, самі є окислювачами (Наприклад, альдегіди). p> Звичайно, в цій ситуації фагоцит і сам піддається агресивної дії названих речовин, але він володіє потужним механізмом, завдяки якому надмірного накопичення активних форм кисню не відбувається. Захисну роль при цьому відіграють, насамперед, два ферменту: глютатіонпероксідаза і глютатіонредуктази, роль яких полягає в тому, що перший переносить водень на окислений глютатіон, а другий - знімає цей водень і передає його на Н2О2, в результаті чого утворюються дві молекули води.
Певну роль відіграє каталаза, що виводить з клітин надлишок перекису водню. Супероксидний аніон знешкоджується особливим ферментом - супероксиддисмутазою. У фагоцитів є і інші, не пов'язані з киснем, механізми боротьби з мікроорганізмами. До них відносяться: лізоцим , що руйнує мембрани бактерій; лактоферрин , конкурує за іони заліза і, нарешті, катіонні білки , що порушують структуру мембран мікроорганізмів. Спільна дія механізмів обох груп призводить до руйнування об'єкта фагоцитозу. Слід зазначити, що фагоцити можуть виділяти в навколишнє середовище характерні для них ферментні та неферментний біологічно активні речовини і тоді їх дія відбувається позаклітинно.
Порушення обміну речовин у вогнищі запалення . Інтенсивність обміну речовин при запаленні, особливо в центрі вогнища, підвищується. Звільнитися з пошкоджених лізосом ферменти гідролізують знаходяться в осередку вуглеводи, білки, нуклеїнові кислоти, жири. Продукти гідролізу піддаються впливу ферментів гліколізу, активність яких також підвищується. Це відноситься і до ферментів аеробного окислення. p> При вивченні дії флогогенного агента (кротонового масла) на шкіру в експерименті було встановлено, що споживання кисню при цьому підвищується на 30 - 35%. Однак це триває недовго - протягом 2 - 3 ч. Подальша альтерація клітин супроводжується пошкодженням мітохондрій - морфологічного субстрату, на якому локалізуються ферменти циклу Кребса і де здійснюється аеробне окислення і пов'язане з ним окисне фосфорилювання. У зв'язку з цим окислення ще більш порушується при майже незмінному гликолизе, що призводить до збільшення вмісту молочної та трикарбонових кислот (О±-кетоглутарової, яблучної, янтарної). Окислення при цьому не завершується в циклі Кребса, знижується утворення вуглекислоти, зменшується дихальний коефіцієнт.
Для характеристики метаболізму при запаленні здавна застосовується термін "пожежа обміну". Аналогія полягає не тільки в тому, що обмін речовин у вогнищі запалення різко підвищений, але і в тому, що "горіння" відбувається не до кінця, а з утворенням недоокислених продуктів (поліпетіди, жирні кислоти, кетонові тіла).
Отже, запалення завжди починається з посилення обміну речовин. Цим значною мірою пояснюється один з кардинальних ознак процесу - підвищення температури. У Надалі інтенсивність метаболізму знижується, а разом з цим змінюється і його спрямованість. Якщо спочатку, тобто в гострому періоді запалення, переважають процеси розпаду, то надалі - процеси синтезу. Розмежувати їх у часі практично неможливо. Коли переважають катаболические процеси, спостерігаються деполімеризація білково-глікозаміногліканових комплексів, розпад білків, жирів і вуглеводів, поява вільних амінокислот, поліпептидів, аміноцукрів, уронових кислот: Деякі з утворюються речовин становлять особливий інтерес (кініни, простагландини), так як, включаючись у динаміку запалення, вони надають йому певний відтінок.
Анаболічні процеси з'являються дуже рано, але переважають на більш пізніх стадіях запалення, коли виявляються відновлювальні (репаративні) тенденції. В результаті активування певних ферментів посилюється синтез ДНК і РНК, підвищується активність гістіоцитів і фібробластів. У зв'язку з підвищенням в них активності ферментів окисно-відновних процесів активуються процеси окислення і окисного фосфорилювання, збільшується вихід макроергів.
Фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення. Внаслідок порушення тканинного окислення і накопичення в тканинах недоокислених продуктів розвивається ацидоз. Спочатку він компенсується буферними механізмами, а потім стає декомпенсованих, в результаті чого рН ексудату знижується. Концентрація іонів водню тим вище, чим інтенсивніше виражено запалення. При гострому абсцесі рН гною може знизитися до 5,3. Поряд з підвищеною кислотністю в запальній тканини підвищується осмотичний тиск, що є результатом посилення катаболічних процесів: великі молекули розщеплюються на більш дрібні, їх концентрація підвищується. Збільшується також вміст електролітів (іонів Na, К, Са). Концентрація іонів калію, що звільняється з гинуть клітин, в гнійному ексудаті може досягати 256 - 511 ммоль/л (100 - 200 мг%), тоді як в нормальних тканинах вона не перевищує 51,5 ммоль/л (20 мг%). Визначення осмотичного тиску щодо зниження показник...
