ільки стимулюватися, а й придушуватися. Інгібітори хемотаксису виробляються активованими антигеном лімфоцитами. Зрозуміло, що рухливість лейкоцитів буде зменшуватися, якщо на них подіяти такими інгібіторами обміну, як колхіцин, пуромицин, актиноміцин D, алкоголь. p> У механізмі руху лейкоцитів відіграють роль деякі фізико-хімічні фактори, наприклад пониження поверхневого натягу і випинання цитоплазми в бік подразника. Позитивно заряджені макромолекули можуть зменшувати негативний заряд лейкоцитів і викликати електростатичну нестійкість їх мембран. Це може привести до руху макромолекул (за типом укорочення - подовження) як у цітолемме, так і в цитоплазмі.
Фагоцитоз . У вогнищі запалення головна функція лейкоцитів полягає в тому, щоб поглинати і перетравлювати чужорідні частинки (Фагоцитоз). У одноклітинних організмів фагоцитоз служить для травлення, у високоорганізованих цю функцію зберегли тільки деякі клітини і вона придбала захисний характер. Всі фагоцитуючі клітини І. І. Мечников розділив на мікро-і макрофаги. Перші (поліморфноядерні лейкоцити) фагоцитируют мікроорганізми, другі (моноцити, гістіоцити) поглинають і більші частинки, в тому числі клітини і їх уламки.
Розрізняють чотири стадії фагоцитозу: наближення (хемотаксис), прилипання , поглинання , переварювання . Перша стадія (хемотаксис) була розглянута вище. Друга стадія фагоцитозу - прилипання пояснюється здатністю фагоцитів утворювати тонкі цитоплазматичні випинання, які викидаються у напрямку до об'єкта фагоцитозу і за допомогою яких здійснюється прилипання. Певне значення при цьому має поверхневий заряд лейкоцитів. Лейкоцити з негативним зарядом краще прилипають до об'єкта з позитивним зарядом. Цьому сприяє модифікація поверхні мікроорганізмів, наприклад, при фіксації на їх поверхні антитіл (ефект опсонізації). Описано спеціальну речовину, яка стимулює фагоцитоз. Це тафтсин (тетрапептид), який синтезується в селезінці і активується на клітинній мембрані.
Третья стадія фагоцитозу - Поглинання об'єкта лейкоцитами може відбуватися двома способами:
В· контактує з об'єктом ділянку цитоплазми втягується всередину клітини, а разом з ним втягується і об'єкт;
В· фагоцит доторкається до об'єкта своїми довгими і тонкими псевдоподиями, а потім усім тілом підтягується в бік об'єкта і обволікає його. І в тому, і в іншому випадку чужорідна частка оточена цитоплазматичної мембраною і залучена всередину клітини. У результаті утворюється своєрідний мішечок з стороннім тілом (Фагосома). p> Четверта стадія фагоцитозу - переварювання. Лізосома наближається до фагосоме, їх мембрани зливаються, утворюючи єдину вакуоль, в якій знаходяться поглинена частка і лізосомальні ферменти (фаголізосоми). У фаголізосомах встановлюється оптимальна для дії ферментів реакція (рН близько 5,0) І починається переварювання поглиненого об'єкта. На рис. 12.7 показаний весь "Арсенал", яким володіє активний Мікрофаги і який він пускає в хід на різних етапах фагоцитозу. Слід, однак, сказати, що одні ферменти не можуть забезпечити достатньої кілерну дії. Ефективність фагоцитозу зростає, коли в процес підключається так звана киснева система . Як відомо, в нормі лейкоцити черпають енергію в основному унаслідок гліколізу. При фагоцитозі підвищується споживання кисню, причому настільки різке, що його прийнято називати "респіраторним вибухом " (мал.).
В
Сенс такого різкого (до 10 разів) підвищення споживання кисню полягає в тому, що він використовується для боротьби з мікроорганізмами. Це відбувається наступним чином. Запозичений з середовища, кисень активується шляхом часткового восст ановленія. При цьому утворюється перекис водню і так звані вільні радикали - супероксидний аніон - радикал О2 •, синглетний кисень 1О2. Ці високоактивні сполуки викликають перекисне окислення ліпідів, білків, нуклеїнових кислот, вуглеводів і при цьому ушкоджують побудовані з цих речовин клітинні структури мікроорганізмів. Особливо легко окислюються ненасичені жирні кислоти, входять до складу клітинних мембран. Кисневий механізм пускається в хід, коли рецептор фагоцита приходить в контакт з об'єктом фагоцитозу. З цього моменту починається активація ферментів, які переносять електрони на кисень, запозичуючи їх у відновлюваних молекул. Такими молекулами є, насамперед, НАДФН, які під дією НАДФН-оксидаз окислюються до НАДФ, дефіцит ж НАДФН заповнюється в результаті окислення глюкози в пентозофосфатному шунті. Ефективність дії такого окислювача, як перекис водню, ще більше зростає, коли воно поєднується з дією мієлопероксидази і одного з галоидов (іона хлору або йоду). Взаємодія Н2О2, мієлопероксидази і хлору призводить до окислення іонів хлору і утворення гіпохлорной кислоти, яка руйнує сульфгідрильні групи мікробних ферментів, пептидні елементи клітинних мембран. Можливо, що ця реакція набу...
