а точки замерзання ексудату показало, що депресія становить 0,6 - 0,8, що в перерахунку на одиниці виміру тиску свідчить про підвищення з 759 - 800 кПа (7,5 - 7,9 амт) у нормі до 810 - 1114 кПа (8-11 атм) при запаленні (Шаде).
Ацидоз обумовлює набухання елементів сполучної тканини.
Підвищення осмотичного тиску посилює ексудацію і місцевий набряк.
Цим пояснюються головні ознаки запалення - поява припухлості і болю, наявність якої теж у значній мірі пояснюється натягом тканини, що виникають при припухлості.
Проліферація і завершення процесу. На цій стадії поступово припиняються руйнівні процеси і змінюються творчими процесами. Перш за все - це розмноження клітин і відшкодування виниклого раніше дефекту новоутвореними клітинами. Одночасно з розмноженням клітин і навіть дещо випереджуючи його, йде процес активного погашення запального процесу, що проявляється ингибицией ферментів, дезактивацією запалення, розщепленням і виведенням токсичних продуктів. Активність клітин запалення гальмується різними механізмами. Що стосується інгібіторів, то в цьому відношенні найважливішу роль відіграє О±2-макроглобулін (О‘2-М). Цей білок має широкий спектр дії. Він є головним інгібітором кінінообразующіх ферментів крові і таким чином усуває їх вплив: розширення і підвищення проникності судин. Крім того, він інгібує більшість протеїназ з лейкоцитів, в тому числі коллагеназу і еластазу і тим самим оберігає від руйнування елементи сполучної тканини. Нарешті, макроглобулін О±2-М може зв'язуватися з мембранами нейтрофілів і таким чином гальмувати їх реакцію на СЗа і С5а (хемотаксис). У контроль за запалення включаються і інші інгібітори, в тому числі альфа-антіхімотріпсін (О‘1-АХ), який гальмує катепсини I і хімотрипсин. Антитромбін III і О±2-антиплазмін інгібують серинові ферменти і є головними інгібіторами системи коагуляції, фібринолізу і комплементу.
У припиненні руйнівних явищ при запаленні важливу роль відіграє усунення вільних радикалів. Усередині клітин вільні радикали нейтралізує супероксиддисмутаза, а в екстрацелюлярної фазі - церулоплазмін, каталізуючи реакцію НО2 • + НО2 • в†’ Н2О2 + О2. p> Змінюється взаємовідношення між клітинами. Вони перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші. Тепер на той же медіатор клітина може дати зовсім іншу відповідь, тому що на її поверхні з'являються зовсім інші рецептори, а колишні проникають всередину (інтерналізація).
Гістамін - типовий ініціатор запалення, але його ефект в кінці запалення може стати зовсім іншим, ніж спочатку. Виявилося, що це залежить від того, які рецептори "виставлені" на ефекторних клітинах (наприклад, на ендотеліоцитах) в даний момент. Якщо це Н1 то дія буде прозапальні, а якщо Н2, то - протизапальне.
поліморфноядерні нейтрофіли теж піддаються регулюючому впливу огрядних клітин. Гістамін, діючи на рецептор Н2, гальмує їх хемотаксис, фагоцитарну активність, вивільнення лізосомальних протеаз. Про складні стосунки між клітинами запалення свідчить наступний факт. Відомо, що гладкі клітини при дегрануляції виділяють в середу два медіатора запалення - гістамін і лейкотрієн. У еозинофілів же містяться два ферменти, що руйнують ці медіатори: гістаміназу і арилсульфатазу. Примітно і те, що гладкі клітини містять ще одна речовина, що приваблює до них еозинофіли. Ця речовина називається фактором хемотаксису еозинофілів. У підсумку виходить так, що емігрують до зону запалення еозинофіли руйнують медіатори, виділені огрядними клітинами, і тим самим гасять запалення.
Для завершення процесу запалення, особливо імунного, велике значення має зниження активності лімфоцитів. У цьому відношенні гістамін теж грає свою роль. Через рецептори Н2 він гальмує секрецію лімфокінів, знижує мітотичну активність лімфобластів, обмежує активність Т-кілерів. Лімфокіни інактивуються також і макрофагами через один з монокинов гістаміну. ​​
У інактивації клітин запалення, крім місцевих чинників, велику роль відіграють також і загальні фактори, в тому числі ендокринні. Гормон кори надниркових залоз кортизол гальмує синтез вазоактивних речовин в клітинах, викликає лимфопению, зменшує число базофілів і еозинофілів. Крім того, він стабілізує мембрани лізосом. p> На цьому етапі запалення змінюються також властивості макрофагів: пригнічується вироблення інтерлейкіну-1. Що ж стосується фагоцитарної активності, то вона до кінця запалення зростає. Завдяки цьому зона запалення звільняється від некротизованих клітин, чужих і токсичних речовин.
Після знешкодження або локалізації флогогенного фактора подальші події спрямовані на обмеження зони запалення від решти організму, а потім заміщення її новою, здоровою тканиною. Це здійснюється шляхом розмноження залишилися живих клітин (клітини резиденти), а також нових клітин із сусідніх зон (клітини емігранти). Як міграція, так і проліферація здійснюється за рахунок мезенхімальних клітин строми. Ро...
