на для пошкодження гепатоцитів і внутрішньопечінкового холестазу з порушенням продукції альбуміну і прокоагулянтів (протромбіну, проакцелеріна, фібриногену, фібринази - Ф XIII, антитромбіну III). Також характерні виразні розлади процесів дезінтоксикації з підвищенням у плазмі крові концентрації амонію, меркаптанів, фенолів, а також ароматичних амінокислот, жирних кислот з коротким ланцюгом.
Одночасно можлива поява прогресуючої церебральної дисфункції, яка проявляється різної виразністю метаболічної енцефалопатії, аж до коматозного стану, що стає клінічною характеристикою церебральної неспроможності.
Необхідно відзначити значення в діагностиці ПОН оперативної оцінки метаболічного статусу функціонально неспроможного органу, для чого використовують градієнти гуморальних факторів, у біотрансформації яких бере участь той чи інший орган. Так, для легких це можуть бути градієнти В«центральна венозна кров - артеріальна кровВ», для нирок - В«Артеріальна кров-сечаВ», для печінки - В«портальна кров - системна венозна кров В»абоВ« портальна кров - жовч В», для панкреатогенной ПОН -В« лімфа грудного протоку - венозна кров В».
Як неспроможність системи гемостазу можна розглядати розвиток у пацієнтів з ПОН клінічно вираженого тромбогеморагічного синдрому, хоча патогенетична роль ДВС крові в органних пошкодженнях значно ширше значення виявлення тромбоцитопенії; підшкірних крововиливів; носових і маткових кровотеч або тромбозів живлять артерій.
Розвиток гострих ерозій слизової оболонки і виразок у шлунку і тонкій кишці має пряме відношення до органної дисфункції і неспроможності цієї локалізації, особливо у варіанті так званих пізніх гострих виразок шлунка. Що має відношення до розвитку ПОН кишкова дисфункція характеризується або стійким кишковим парезом, або діарейним синдромом у поєднанні з порушеннями пристінкового і внутрішньопорожнинного травлення, розладами секреції травних соків, перетравлення їжі та всмоктування нутрієнтів. Крім того, при значній вираженості кишкової дисфункції, яка спостерігається при будь-яких критичних станах, для формування ПОН може мати значення надлишкова контамінація шлунково-кишкового тракту умовно-патогенної мікробіотою і транспаріетальная міграція кишкових бактерій в лімфу і портальну кров. Цей фактор настільки значущий, що при вираженій картині множинної органної дисфункції паретичной кишка стає В«мотором ПОН В»або додатковим недренірованного септичним вогнищем. p> Підкреслимо ще раз, що на ступінь органного пошкодження і клінічну вираженість, швидкість розвитку початкової органної неспроможності впливає вихідне структурно-функціональний стан органу життєзабезпечення, толерантність його до агресії та інтенсивність ушкоджує дії. Звідси несприятливе значення похилого віку, вихідних трофічних розладів і роль агресивності факторів продукційної і мікробної ендогенної інтоксикації, як детермінанті розвитку ПОН.
Проте всі ці позиції клініки та діагностики ПОН представляють описові та ...
