ією медіаторів у розвитку ПОН істотне значення мають зміни клітинного обміну речовин. Так, значну роль у патогенезі різних варіантів ПОН грає інтенсивний розпад м'язових білків потерпілого, афористично названий В«аутокатаболізмомВ». У всякому випадку перехід дисфункції того чи іншого органу в його функціональну неспроможність завжди супроводжується значним дефіцитом забезпечення потреб організму і гранично пошкодженого органу зокрема в кисні і нутриентах, а також порушенням біотрансформації ендогенних токсичних субстанцій та їх екскреції. Однак на тлі полівалентної інтенсивної терапії, що реалізує ту чи іншу програму, в цілісному організмі це формує своєрідну клінічну картину ПОН, вимагаючи своїх лікувальних рішень.
Клінічна картина ПОН на першому етапі її розвитку визначається тим органом життєзабезпечення, який першим В«поступивсяВ» під тиском факторів первинної агресії (протеїназ, кінінів, цитокінів, продуктів перекисного окислення ліпідів і неферментного протеолізу, вільних амінокислот тощо) і структурно пошкоджений в найбільшою мірою. Для другого органу існують досить стійкі пари: В«легкі-ниркиВ», В«серце - легеніВ», рідше В«Нирки-легкіВ» чи В«печінка - легкіВ», але в кожній ситуації можна показати клінічні прояви органної неспроможності.
Для легких це проявляється клініко-рентгенологічними ознаками гострого легеневого пошкодження, а лабораторно - як гранична або прогресуюча гіпоксемія і нормокапнія (при значній напрузі зовнішнього дихання) з переходом у гиперкапнию, незважаючи на витончені режими ШВЛ, а також як глибоке порушення метаболічних НЕ дихальних функцій і механічних властивостей легенів. Характерно, що про ПОН цього генезу при терміново розпочатої контрольованої ШВЛ можна говорити тоді, коли вона триває більше 48 год без істотного поліпшення механічних властивостей легень (податливість) та ефективності легеневого газообміну. Важливим показником глибини гострого пошкодження легень слід вважати відношення PaO 2 /FiO 2 , величина якого нижче 150 торр характеризує граничну дисфункцію легеневого газообміну. ​​
Для міокарда - це стійке зниження продуктивності серця з розвитком торпидного синдрому В«малого викидуВ» і неможливістю гемодинамічної компенсації дефіциту кисневого потоку в організмі хворого за рахунок збереження оптимального рівня макрогемодінамікі, незважаючи на відновлення Волемія, застосування інотропов та інших способів стимуляції скорочувальної здатності кардіоміоцитів.
Для нирок - це ознаки ГНН: олігурія, рідше неадекватна водної навантаженні поліурія, підвищення вмісту азотистих шлаків в крові з порушенням регуляції водно-електролітного рівноваги (дізелектремія) і парціальних функцій нирок, що може бути легко уточнено при одночасному дослідженні плазми і сечі з розрахунком концентраційних індексів.
Для печінки - це не тільки раптова гіпербілірубінемія за відсутності обтурації жовчовивідних шляхів, а й сироваткова гиперферментемия, характер...
