ення синтезу АТФ і втратою аніонів хлору через вихід їх у шлунково-кишковий тракт і концентрації в зоні ушкодження.
Тканинна гіпоксія призводить до накопичення осмотично активних речовин (сечовина, глюкоза, іони натрію, лактат, піруват, кетонові тіла тощо), що при травматичному шоці послідовно викликає гіперосмоляльність в клітинах, інтерстиції, плазмі та сечі.
Для постраждалих у стані травматичного шоку характерний метаболічний ацидоз, який має місце у 90% пацієнтів, причому у 70% з них дане порушення кислотно-основного стану некомпенсованих.
Література
1. В«Невідкладна медична допомога В», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва В«МедицинаВ» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник/За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
