токсинами є середньомолекулярні поліпептиди (прості і складні пептиди, нуклеотиди, глікопептиди, гуморальні регулятори, похідні глюкуронових кислот, фрагменти колагену і фібриногену). Пул середніх молекул є важливим, але не єдиним постачальником токсичних субстанцій. Значними токсичними властивостями володіють кінцеві продукти розпаду білка, особливо аміак. Ендотоксикоз визначається також вільним гемоглобіном і міоглобіном, перекисними сполуками. Виникає при шоці іммунореакція є не тільки захисної, а й може виступати як джерело токсичних субстанцій, таких як прозапальні цитокіни (білкові або поліпептидні сполуки, що виробляються активованими клітинами імунної системи) - інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин і ін
Сутність імунних порушень при травматичному шоці пов'язана з вкрай високим ризиком раннього розвитку імунної недостатності. Для травматичного шоку характерна безпрецедентно висока антигенемією з вогнищ альтерації тканин. Бар'єрна функція місцевого запалення втрачається, і його медіатори (прозапальні цитокіни) надходять в системний кровотік. У цих умовах адаптаційної реакцією імунної системи повинен бути так званий В«преіммунний відповідьВ», коли рівень прозапальних цитокінів тонко контролюється виробленням протизапальних цитокінів. При несприятливому перебігу гострого періоду травматичної хвороби масштаби ушкодження і обсяг вогнищ розвитку запальної реакції не дозволяють організму скористатися даною реакцією адаптації. У результаті розвивається імунна недостатність зі зниженням кількості та розвитком функціональної недостатності клітин, що беруть участь в імунних реакціях, на тлі дисбалансу в регуляторному ланці імунного гомеостазу.
Центральної метаболічної реакцією при травматичному шоці є гіперглікемія. Вона обумовлена ​​збільшенням інкреціі катехоламінів, соматотропного гормону, глюкокортикоїдів і глюкагону. Завдяки цьому відбувається стимуляція глікогенолізу і глюконеогенезу, знижується синтез інсуліну і його активність переважно в м'язовій тканині. Посилення синтезу глюкози є терміновою компенсаторною реакцією, свідчить про підвищеному енергетичному запиті тканин. Внаслідок зниження споживання глюкози в м'язах організм В«бережеВ» глюкозу для забезпечення енергією життєво важливих органів. Глюкоза є єдиним джерелом енергії в анаеробних умовах, основним енергетичним субстратом для забезпечення репарації тканин. Іншими метаболічними реакціями, типовими для травматичного шоку, є гіпопротеїнемія через посиленого катаболізму, виходу нізкодісперсних фракцій у інтерстицій, порушень дезамінування і переамінування в печінці і прискорення ліполізу через активації ліпаз для перетворення нейтрального жиру у вільні жирні кислоти - джерело енергії.
Електролітні порушення, характерні для травматичного шоку, проявляються втратою іонів калію клітинами внаслідок неефективності енергоємного калій-натрієвого насоса, затримкою іонів натрію альдостероном, втратою катіонів фосфору через поруш...
