те, що респіраторний патоген бактерія Chl.pneumoniae асоційована з хворобами коронарних артерій. Дійсно, ці дослідження показали, що хламідії є незалежним фактором ризику, перебувають у більш сильного зв'язку з даною патологією, ніж вік, гіпертензія і рівень ліпідів. Muhlestein et al. (1998) повідомили, що 79% проб, узятих з коронарних артерій пацієнтів після коронарної атероектоміі були позитивні по хламідіям. Хламідії руйнують ендотеліальні клітини, викликаючи тригерний імунну відповідь. Місцеві лімфоцити і макрофаги, які стягуються до місця інфекції , Можливо, продовжують цикл руйнування і репарації. p> Зруйновані клітини, включаючи інфіковані хламідіями артеріальні ендотеліальні клітини - викликають підвищення вивільнення тканинних факторів прокоагулянтной активності, які викликають тромбоз і адгезію тромбоцитів. У дослідженнях in vitro було показано, що тканинної фактор прокоагулянтной продукції в інфікованих клітинах вище в 4 - 12 разів, ніж в неінфікованих. Хронічне, індуковане хламідіями, руйнування ендотелію, запалення, адгезія тромбоцитів, тромбоз, проліферація гладко-м'язової тканини і відкладення холестерину призводять до формуванню атером. p> Триваюче розмноження инфицирующего мікроорганізму посилює патологічний процес, створює хронічні умови, в які вносять свій внесок додаткові фактори, такі як дієта і стрес, інші інфекції. У значній кількості досліджень (Ouchi K, Fujii B, Kanamoto Y, et al, 1998; Gupta S, Camm AJ 1996; Cacoub P, et al, 1997; Pai J, Knoop FC, et al, 1998; Gibbs RG, Carey N, Davies AH, 1998; Fryer RH, Schwobe EP, et al. 1997; Kuo C.C., Jackson L.A. et al, 1995) було також виявлено, що бактерії Chl.pneumoniae значною ступеня асоційовані з розвитком атеросклерозу і є досить поширеною причиною інфаркту міокарда та інсульту.
Ефект цей може бути результатом прямої колонізації стінок судин в процесі інфекції. Ця локальна інфекція безпосередньо впливає на стінку судини, результатом чого є прогресування атеросклерозу, але може опосередковано активувати ендотеліальні аутоімунні процеси. В інших випадках, вплив хронічної інфекції на прогресування атеросклерозу може надавати додатковий ефект на підвищення неспецифічних запальних реакцій у всьому організмі. p> Як і інші варіанти запальної відповіді, хронічна бактеріальна інфекція може збільшувати предсуществующие атеросклеротичні освіти шляхом підвищення Т-клітинної активації, що може вносити свій внесок у руйнування внутрішньої поверхні "кришки", що приводить до деструкції атеросклеротичної бляшки зсередини, наростання атеросклеротичного процесу, і, отже, подальшого підвищення Т-клітинної активації і ще більшої дестабілізації внутрішнього вмісту і руйнування тромбоцитів, а в підсумку до прогресування ішемічного синдрому і значного посилення атеросклеротичного процесу. Отже, хронічна бактеріальна інфекція може грати роль в ініціації, прогресії і дестабілізації атеросклеротичних бляшок. p> Ouchi K, Fujii B, Kanamoto Y, et al, (1998) припустили асоц...
