іацію атеросклеротичних кардіоваскулярних захворювань із наявністю інфекції Chl.pneumoniaе. Матеріал, отриманий від симптоматичних пацієнтів з коронарною хворобою серця (29) і облітеруючий атеросклероз (10), яких піддавали ендоатероектоміі, досліджували на наявність Chl.pneumoniaе методом ПЛР, а також методом імуногістохімічного фарбування з використанням специфічних моноклональних антитіл. Серед 29 пацієнтів з хворобою коронарних артерій Chl.pneumoniaе була виявлена ​​у 13, 16 і 20 в різних методах або їх поєднаннях. Chl.pneumoniaе була також виявлена ​​в клубових артеріях у 4 пацієнтів, 3, 5, 10 різними методами або їх поєднаннями. На думку Gupta S, Camm AJ (1996), нещодавно виник інтерес до взаємозв'язку інфекції Chl.pneumoniaе і патогенезу та прогресії атеросклеротичних захворювань заснований на цілому ряді епідеміологічних досліджень, патофізіологічних досліджень, лабораторних експериментів, тварин моделях і на пілотних дослідженнях щодо застосування протівохламідійних антибіотиків.
Чи є Chl.pneumoniaе прямою причиною атеросклерозу (і його наслідків) і здатні Чи антибіотики надавати протективногороль в плані вторинних рецидивів захворювання залишається неясним і необхідні додаткові дослідження. У роботі Cacoub P, et al (1997) описані системні васкуліти, викликані хламідійної інфекцією. Доведено, (Pai J, Knoop FC, et al. (1998)) що респіраторний патоген Chl.pneumoniaе асоційований з окклюзівном васкулярними захворюваннями, включаючи атеросклероз і внутрішню гіперплазію. Більше того, використання імуногістохімії, ПЛР, трансмісивною електронної мікроскопії та гібридизації in situ підтвердило взаємозв'язок хламідіозу з патологією судин виявленням мікроорганізму в осередках атеросклерозу. Це підтверджено Gibbs RG, Carey N, Davies AH et al. (1998) довели, що Chl.pneumoniaе виявляється в осередках атеросклерозу прямими і непрямими методами значно частіше, ніж у стінці здорових судин. p> У дослідах на тваринних моделях показано, що Chl.pneumoniaе може бути дисеміноване гематологічно під час інфекції легенів і, що вона обумовлює чіткий тропізм атеросклеротичних утворень. У роботах in vitro показано, що Chl.pneumoniaе здатні інфікувати, виживати і розмножуватися в клітинах стінки судин людини і, що Chl.pneumoniaе може провокувати клітинно-опосередкований цитокіновий відповідь, який спостерігається як системно, так і локально. p> Було показано, що, принаймні, 2 клінічеcкі значущих антибіотика-макроліда можуть надавати виражену протекторну дію у пацієнтів з інфарктом міокарда. Більше того, виявилися успішними спроби у встановленні терапевтичної ролі антибіотиків у лікуванні хвороб периферичних артерій. За даними Fryer RH, Schwobe EP, et al. (1997) Chl.pneumoniaе виявилася пов'язана з МІОКАРДІАЛЬНОГО інфарктами і розвитком атеросклерозу, що було підтверджено епідеміологічними даними, імуногістохімічними і електронномікроскопіческом дослідженнями. p> Механізми цього процесу залишаються невивченими. Для вирішенн...
