терферон), бактеріальні імуномодулятори (наприклад , монофосфат ліпіду з сальмонел). До активаторам експресії ВІЛ можна віднести глюкокортикостероїдні гормони, такі як дексаметазон і гідрокортизон, ультрафіолетове опромінення, перекис водню, вільні кисневі радикали. Активує також інфекційний процес вагітність; Більш прогресивно розвивається ВІЛ у людей психічно неврівноважених, дезадаптованих, в порівнянні з людьми, що мають врівноважену психіку. [6]
Механізм репоікаціі вірусу в клітці до цих пір до кінця не відомий. Відомо тільки те, що в цитоплазмі інформація з вірусної РНК за допомогою зворотного ревертази переписується на ДНК, спочатку утворюється однониткових структура; потім та ж зворотна транскриптаза забезпечує утворення другої нитки, і лінійна проміжна форма ДНК-транскриптаза вірусу - транспортується в ядро, де за допомогою ферменту інтегрази інтегрує в хромосому клітини, перетворюючись на провірус.
Виключно важливий етап патогенезу хвороби - складання вірусних частинок і вихід нового потомства вірусу з інфікованої клітини. Збірка відбувається на плазматичній мембрані лимфоцита, куди надходять всі компоненти вірусної частки, в тому числі і білки-попередники. Віруси розмножуються брунькуванням на поверхні клітини. Відмінною рисою ВІЛ є вибуховий характер процесів активації транскрипції, синтезу білків-попередників, складання віріонів та їх брунькування: за 5 хв одна лімфоцитарна клітина може утворити до 5000 вірусних частинок. p align="justify"> Ключове питання патогенезу ВІЛ-інфекції - механізм імунного ушкодження. У складі білків gp120, головного комплексу гістосумісності (HLA) класу II і CD4-рецепторів є подібні ділянки, що визначає перехресне реагування утворюються до ВІЛ антитіл з цими структурами. На всіх ядерні клітини є антигени HLA I; вірус ж порушує синтез цих антигенів, які беруть участь у розпізнаванні CD8 + лімфоцитами заражених вірусом клітин, що гальмує процес лізису інфікованих клітин. [6]
Іммунопатогенетіческі ВІЛ-інфекція проявляється дефіцитом Т - і В-ланок імунної системи, дефіцитом комплементу, фагоцитів, зниженням функції неспецифічних факторів захисту. У результаті йде формування анергії з проявами алергічного, аутоаллергического і імунокомплексного патологічного процесу. Вже в II стадії ВІЛ-інфекція характеризується зниженням абсолютної кількості лейкоцитів за рахунок CD3 +, CD4 +, p24 + і gp120 + лімфоцитів, підвищенням рівня природних кілерів (NК-клітини), наростанням реакції гальмування міграції лімфоцитів з конкавалін А і фітогемагглютініном. Зміни гуморальної ланки імунітету проявляються наростанням IgG + В-лімфоцитів і 4-5-кратним зростанням рівня сироваткових IgE. p align="justify"> Для змін В-ланки імунітету характерна активація В-лімфоцитів. Зміна їх метаболізму супроводжується зменшенням часу полуобмена іммуноглобулінових рецепторів з підвищенням в крові концентрації клітинних рецепторів (Р-білки). Сумарна концентр...
