ація сироваткових імуноглобулінів зростає, але виявляється диспропорція рівнів підкласів імуноглобулінів. Так, зміст IgG1 і IgG3 у хворих збільшується, а концентрація IgG2 і IgG4 істотно зменшується. Очевидно, підвищення рівня IgG2 пов'язано з високою сприйнятливістю хворих до стафілококів, пневмококів, паличці інфлюенци. Незважаючи на гипергаммаглобулинемию, збільшення кількості циркулюючих в крові В-лімфоцитів, їх функціональна активність на мітогени залишаються відносно пониженими, що дозволяє В-систему імунітету у ВІЛ-хворих розцінювати як супрессірованную. До того ж, кількість В-клітин у периферичній крові хворих у стадії СНІДу може бути знижено у три і більше разів. p align="justify"> Численними дослідженнями показано, що взаємодія gp120 ВІЛ-1 з мембраною CD4 + лімфоцитів визначає не тільки негативні реакції інфікованих клітин, а й призводить до програмованої клітинної загибелі - апоптозу зрілих CD4 + лімфоцитів або CD34 + гемопоетичних клітин-попередників навіть при відсутності їх інфікування вірусом.
Локалізуючись в іммуноціте, вірус проникає в органи і тканини, перебуваючи поза доступності для імунної системи. Активація інфекційного процесу веде до гуморальної імунної відповіді з утворенням антитіл. Але у зв'язку з наявністю у складі вірусного білка gp120, HLA класу II і CD4-рецептора лимфоцита східних ділянок утворюються антитіла перехресно реагують з ними, ніж обумовлюють порушення кооперативних взаємодій у функціонуванні імунної системи. Все це визначає формування аутоаллергических реакцій. Саме тому в ході розвитку інфекційного процесу формується гіперчутливість уповільненого і негайного типів, переважно до антигенів ВІЛ, зокрема, gр41 і gp120. У половини хворих розвиваються маніфестних форми алергії, переважно у вигляді риніту, лікарської алергії, кропив'янки, атопічного дерматиту, ангіоневротичного набряку з підвищенням у них рівня специфічних IgE до побутових, епідермальних, пилкових і харчових алергенів з позитивною корелятивній зв'язком між загальним рівнем IgE і змістом СD8 + лімфоцитів (Ю.А. Мітін, 1997).
Формування імунодефіциту при ВІЛ-інфекції не обмежується тільки ураженням лімфоцитів з CD4-фенотипом. Порушення синтезу білків HLA I веде до інгібування функції лімфоцитів з CD8-фенотипу, тобто Т-супресорів. Білок вірусу р15 надає супрессивное дію на продукцію Т-клітинами ІЛ-2 і ? - інтерферону. Відомо, що для диференціювання Т-ефекторів з Т-попередників необхідні ІЛ-2, ? - інтерферон та ІЛ-6. А з продукцією ІЛ-2 та інших цитокінів тісно пов'язана функція цитотоксичних Т-лімфоцитів, відповідальних за противірусну та протипухлинну захист організму.
Поряд з ураженням імунної системи в патологічний процес втягується і кровотворна тканина. Для захворювання характерні лейкопенія, анемія, тромбоцитопені...
