знижується скорочувальна здатність міокарда, порушується проникність судинних стінок, відбувається дезорганізація мембранних структур клітин, порушується синтез дихальних ферментів і т.д. Це призводить до порушень кровопостачання тканин і зниженню засвоєння ними кисню, в результаті чого до первинного респираторному типом гіпоксії приєднується циркуляторний і тканинний. Подібні явища спостерігаються при травматичних та інших видах шоку, коматозних станах різного походження і т.д. Практично будь-яке важке гипоксическое стан має змішаний характер. p align="justify"> Зміни паренхіматозних органів при гіпоксії виявляються зникненням глікогену, виникненням різного виду дистрофій, некрозу. Різко порушується структура ядра, мітохондрій, гранулярного і агранулярного ретикулуму. У міжклітинному просторі виявляються набряк, мукоїдноє або фібри-ноідное набухання аж до фібриноїдного некрозу. Чутливість різних органів і тканин до гіпоксії коливається в широких межах. Деякі тканини, наприклад, кістки, хрящі, сухожилля, щодо малочутливі до гіпоксії і можуть зберігати нормальну структуру і життєздатність протягом багатьох годин при повному припиненні постачання киснем. Поперечносмугасті м'язи В«витримуютьВ» аналогічну ситуацію близько 2 год, серцевий м'яз - 20-30 хв, нирки, печінка - приблизно стільки ж. Найбільш чутлива до гіпоксії нервова система. p align="justify">. Компенсаторно-пристосувальні реакції при гіпоксії
При дії на організм гіпоксичних факторів негайно після початку такого впливу виникають пристосувальні реакції, спрямовані на усунення виниклого енергетичного голодування. Активується складна за структурою система забезпечення нормального біологічного окислення в тканинах, що включає механізми транспорту та утилізації кисню. Поряд з активацією діяльності даних систем відбувається зниження функціональної активності, а отже, енерговитрат та споживання кисню в тканинах, органах і фізіологічних системах, безпосередньо не беруть участь в екстреному забезпеченні організму киснем (травна, видільна, імунна, статева та ін.) Пристосувальні реакції зовнішнього дихання на гіпоксію виражаються у збільшенні альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення і/або почастішання дихальних екскурсій і мобілізації резервних альвеол. Ці реакції виникають рефлекторно завдяки роздратуванню хеморецепторів аортальному-каротидної зони і стовбура мозку під впливом зміненого газового складу крові. Збільшення вентиляції супроводжується посиленням легеневого кровообігу, підвищенням перфузійного тиску в капілярах легенів і зростанням проникності альвеолярно-капілярних мембран для газів. В умовах важкої гіпоксії дихальний центр може ставати практично ареактівность по відношенню до будь-яких зовнішніх регуляторним впливам - як збудливим, так і гальмівним. У критичних ситуаціях відбувається перехід на автономний максимально економічний для нейронів дихального центру режим діяльності за умовою витрати енергії на одиницю об'єму в...
