атологічного процесу,
В· фази захворювання і
В· стану захисних механізмів організму.
При призначенні антимікробних антибіотиків необхідно, враховуючи чутливість збудника до антибіотика, призначати по можливості найбільш активні з них. При хронічних захворюваннях доцільно визначати чутливість збудника до антибіотика in vitro через кожні 10-15 днів лікування. У разі тяжких захворювань, коли лікування необхідно почати можливо швидше, зазвичай призначають антибіотики <# "justify"> В· стійкі до одного антибіотика
В· стійкі одночасно до кількох антибіотиків (множинна резистентність)
Бактерії першої групи можуть бути стійкими і до кількох антибіотиків, якщо останні характеризуються близьким хімічною будовою і однозначним механізмом дії на бактеріальну клітину (перехресна стійкість). Наприклад, бактерії, стійкі до дії рифаміцину, одночасно стійкі до стрептоваріціну за рахунок єдиного для цих препаратів механізму дії, пов'язаного з порушенням функції РНК-полімерази. Резистентність до стрептоміцину поєднується зі стійкістю до дигідрострептоміцин і, частково, до неоміцину, тобто об'єктом дії для всіх цих антибіотиків є білки в 30 S-субодиницею рибосоми. p align="justify"> Генетичний контроль рівня чутливості до антибіотиків визначається генами, локалізованих в бактеріальних хромосомах або в трансміссібельних плазмідах. Останні забезпечують множинну резистентність клітини до кількох антибіотиків (див. R-фактор). p align="justify"> Бактерія, резистентна до даного антибіотика, являє собою мутант за відповідним хромосомному гену, який контролює структуру компонентів клітини, які є об'єктом дії антибіотиків.
Мутації за хромосомним генам, що призводять до антибіотикорезистентності, виникають з низькою частотою, коливаючись від 10 до -6 ступеня до 10 в -12 ступеня. Тому виникнення одночасно хромосомних мутацій до двох або більше антибіотиків практично неможливо. Бактерії, що несуть хромосомні мутації до двох або більше антибіотиків, виникають в результаті незалежної мутації в штамі, первинно резистентном до одного з антибіотиків. p align="justify"> Молекулярний механізм, що лежить в основі резистентності мутантної бактерії, для різних антибіотиків різний і визначається пошкодженням структур клітини, взаємодіючих з даними антибіотиком. Дослідження Горині, Катайі, Траубе і Номура (L.Gorini, E.Kataja, 1964; P.Traub, M.Nomura, 1968) показали, що стрептоміцин інактивує 30 S-субодиницю рибосоми за рахунок взаємодії з 10-м білком, що входять до її структуру, в результаті чого порушується трансляція генетичної інформації і спотворюється синтез поліпептидного ланцюга. Мутація по гену str A призводить до зміни структури 10-го білка, в результаті чого останній втрачає здатність взаємодіяти з ...
